奚晓青
- 作品数：5 被引量：11H指数：2
- 供职机构：浙江中医药大学生物工程学院动物实验研究中心更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 主动脉弓狭窄致大鼠慢性心力衰竭模型的建立及病理过程观察
- 目的 观察主动脉弓狭窄致大鼠心力衰竭的病理过程变化.方法 沿胸骨剪断大鼠左侧第二根肋骨开胸,于头臂干和左颈总动脉之间行主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)建立慢性心力衰竭...
- 奚晓青陈小真马全鑫张利棕方明笋陈诚蔡月琴陈民利
- 关键词：慢性心力衰竭病理过程
- 球囊损伤联合高脂及维生素D3致大鼠动脉粥样硬化的方法学优化被引量：4
- 2015年
- 目的比较腹腔注射维生素D3(VD3)1、2、3周后实行球囊手术对动脉粥样硬化形成的影响,探寻大鼠动脉粥样硬化造模的优化方法。方法选取雄性SD大鼠36只,随机分为正常组、模型组1、模型组2、模型组3,正常组6只,其余每组10只。对照组饲喂普通饲料,模型组1、2、3在实验开始时饲喂高脂饲料并腹腔注射VD340万IU/kg,分别于1、2、3周后行左侧颈总动脉球囊损伤手术,术后第0、2周再注射VD310万IU/kg。手术4周后,处理动物,测定TG、TC、HDL-C、LDL-C水平,检测血清中炎症因子hs CRP、IL-6、TNFα含量,观察HE染色的胸主动脉病理变化,分析血管壁厚度、斑块面积(PA)、血管横截面积(CVA)及校正斑块面积(PA/CVA)。结果与正常对照组相比,模型组2、3中TC、LDL-C含量显著升高(P<0.05);模型组1、2、3的hs CRP、IL-6及TNFα水平较对照组明显升高(P<0.05),模型组3的hs CRP、IL-6及TNFα水平明显高于模型组1(P<0.05);病理观察显示模型组1、2、3均出现不同程度的AS斑块,血管壁厚度及PA/CVA均显著大于对照组(P<0.05);模型组3有大量脂质泡沫沉积,而且PA、CVA及PA/CVA相比于模型组1、2均明显增加(P<0.05)。结论大鼠在高脂饮食和VD3腹腔注射基础上于3周后行颈总动脉球囊损伤手术,是诱导动脉粥样硬化模型的理想优化方法。
- 杨钦钦马全鑫奚晓青张利棕方明笋朱科燕陈方明陈民利
- 关键词：球囊损伤高脂维生素D3动脉粥样硬化
- 主动脉弓狭窄致大鼠慢性心力衰竭模型的建立及病理过程观察
- 目的：观察主动脉弓狭窄致大鼠心力衰竭的病理过程变化.
方法：沿胸骨剪断大鼠左侧第二根肋骨开胸,于头臂干和左颈总动脉之间行主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)建立...
- 奚晓青陈小真马全鑫张利棕方明笋陈诚蔡月琴陈民利
- 关键词：慢性心力衰竭组织病理学
- 文献传递
- 主动脉弓狭窄致大鼠慢性心力衰竭模型的建立及病理过程观察
- 目的 观察主动脉弓狭窄致大鼠心力衰竭的病理过程变化。方法 沿胸骨剪断大鼠左侧第二根肋骨开胸,于头臂干和左颈总动脉之间行主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)建立慢性心力衰竭...
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- 关键词：慢性心力衰竭病理过程
- 主动脉弓狭窄致大鼠慢性心力衰竭模型的建立及病理过程观察被引量：7
- 2016年
- 目的观察主动脉弓狭窄致大鼠心力衰竭的病理过程变化。方法沿胸骨剪断大鼠左侧第二根肋骨开胸,于头臂干和左颈总动脉之间行主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)建立慢性心力衰竭模型24只,另取大鼠8只行假手术。假手术组于术后12周,模型组分别在TAC术后4周、8周、12周时进行超声心动、血流动力学检测和N端前脑钠素(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP)测定,并进行心肌组织病理学观察。结果模型组在TAC术后4周时NT-pro BNP显著增加、8周达到峰值(P<0.05)、12周时呈下降趋势;超声心动图结果显示,模型组TAC术后4周时射血分数(ejection fraction,EF)、短轴率(fraction shortening,FS)显著升高、左心室收缩末期容积(left ventricular end systolic volume,LVESV)显著减小(P<0.05),8周时EF显著升高(P<0.05),12周时EF显著降低、左心室舒张末期容积(left ventricular end diastolic volume,LVEDV)、LVESV显著增加(P<0.05);血流动力学检测显示,模型组在TAC术后左室最大收缩速率(left ventricular pressure maximal rate of rise,dp/dtmax)降低、左室最大舒张速率(left ventricular pressure maximal rate of fall,﹣dp/dtmax)升高(P<0.05);病理学观察显示,模型组TAC术后4周时心肌细胞肥大、排列紊乱,8周时心肌间结缔组织增生、炎症细胞浸润,12周时心肌细胞凋亡、胶原纤维沉积。结论主动脉弓狭窄致大鼠心力衰竭模型在TAC术后4周时心肌出现代偿性肥厚,8周时心肌出现失代偿的初期反应,12周时出现心肌纤维化,形成不可逆的心力衰竭。
- 奚晓青陈小真马全鑫张利棕方明笋陈诚蔡月琴陈民利
- 关键词：慢性心力衰竭病理过程
