李建中
- 作品数：4 被引量：14H指数：3
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金山西省科技攻关计划项目山西省回国留学人员科研经费资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯硝西泮联用舍曲林对不伴抑郁障碍AMI病人干预处理后的心脏保护作用研究被引量：3
- 2017年
- 目的探讨氯硝西泮联用舍曲林对不伴抑郁障碍(MD)急性心肌梗死(AMI)病人进行干预处理后的心脏保护作用。方法筛选和收集2015年7月—2017年5月山西医科大学第一医院心内科和急诊科已确诊的不伴有MD的AMI病人120例,随机分为药物干预组和对照组,每组60例,再从每组中随机各抽取30例AMI病人测定血清氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平。在给予常规AMI药物治疗的基础上,干预组在经皮冠状动脉介入(PCI)术前、术后或溶栓前、溶栓后6h均予服用1mg氯硝西泮片和25mg舍曲林片进行药物干预处理。对照组只给予常规AMI药物治疗。纳入的120例AMI受试者分别于PCI术前、术后或溶栓前、溶栓后24h行心电监护,记录心律失常发生情况,进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分,并分别在PCI术前、术后或溶栓前、溶栓后次日06:00采集静脉血,测定血小板平均体积(MPV)和血清NT-proBNP水平等。记录本次住院期间再灌注性心律失常(RA)、心源性猝死例数及住院天数。结果 PCI术前或溶栓前两组AMI病人一般资料及各项检测指标比较差异均无统计学意义(P>0.05),PCI术后或溶栓后干预组MPV、血清NT-proBNP水平、HAMD及HAMA评分显著低于对照组(P<0.01),干预组再灌注性心律失常发生率低于对照组,平均住院天数均少于对照组(P<0.05),PCI术后或溶栓后干预组AMI病人心源性猝死发生率低于对照组,但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯硝西泮联用舍曲林对不伴有MD的AMI病人进行干预处理,可减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)引起的RA和心力衰竭的程度,从而起到心脏保护作用。
- 郎小娥张冉范春雨李建中李卉胡晓东吴金印宋苗薛晓燕侯鑫何潇
- 关键词：舍曲林氯硝西泮氨基末端B型利钠肽前体血小板平均体积
- 尾加压素Ⅱ对H9c2心肌细胞凋亡的影响及其机制被引量：1
- 2016年
- 目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对心肌细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法来自大鼠胚胎心脏细胞系的H9c2心肌细胞作为心脏细胞的体外实验模型。将细胞分为4组:对照组、10^(-9)mol·L^(-1)UⅡ处理组、10^(-8)mol·L^(-1)UⅡ处理组、10^(-7)mol·L^(-1)UⅡ处理组。利用ELISA方法检测各组细胞半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达量,通过AnnexinV/PI双染法及流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果与对照组相比,UⅡ处理后细胞内caspase-3的表达量降低(P<0.05),呈剂量依赖性;细胞凋亡率也呈剂量依赖性降低。结论 UⅡ可能通过下调caspase-3的表达而抑制H9c2心肌细胞的凋亡。
- 刘文媛韩清华孙桂枝李建中刘青华梁钢王瑾
- 关键词：H9C2细胞半胱氨酸蛋白酶3凋亡
- 氯硝西泮联合舍曲林对AMI病人干预后抗MIRI的作用观察被引量：3
- 2017年
- 目的观察不伴有抑郁障碍(MD)的急性心肌梗死(AMI)病人采用氯硝西泮联合舍曲林干预处理后抗心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用。方法筛选和收集2015年7月—2017年5月入住我院心内科和急诊科已确诊120例不伴有MD的AMI病人,随机分为药物干预组和对照组,各60例;从每组中随机测定30例AMI病人血清儿茶酚胺(CA)浓度,包括肾上腺素(AD)、去甲肾上腺素(NAD)和多巴胺(DOP)。给予常规AMI药物治疗基础上,干预组在PCI术前或溶栓前及PCI术后或溶栓后6 h均予服用1 mg氯硝西泮片和25 mg舍曲林片进行药物干预处理。对照组给予常规AMI药物治疗。检测纳入的AMI病人血清超敏C反应蛋白(hsCRP)、血清CA水平和血细胞分析等。结果 PCI术后或溶栓后干预组AMI病人的中性粒细胞计数与淋巴细胞计数比值(NLR)、hsCRP、AD和NAD水平均显著低于对照组(P<0.01)。结论氯硝西泮联合舍曲林对不伴有MD的AMI病人干预处理后能减轻MIRI程度。
- 郎小娥张冉范春雨胡晓东李建中吴金印宋苗薛晓燕侯鑫何潇
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤氯硝西泮舍曲林
- 尾加压素Ⅱ诱导乳鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的信号转导机制研究被引量：7
- 2016年
- 目的探讨尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)对乳鼠心肌成纤维细胞(cardiac myofibroblasts,CFs)增殖及胶原合成的影响。方法体外培养CFs作为实验模型,不同浓度UⅡ处理细胞后,通过ELISA法检测各组培养细胞上清中TGF-β1的含量变化,分别利用CKK-8细胞增殖法及Western blot分析UⅡ受体拮抗剂(SB-611812)及PKA特异性阻断剂(KT5720)对UⅡ诱导的CFs增殖及胶原蛋白col-Ⅰ、col-Ⅲ表达的影响。结果 UⅡ10^(-10),10^(-9),10^(-8) mol·L^(-1)处理细胞后,CFs培养上清中TGF-β1的含量及各组CFs的吸光度值与对照组相比明显增加(P<0.05),而在10-7 mol·L^(-1) UⅡ处理细胞后,上述参数与对照组比较无显著差异。1 mol·L^(-1) SB-611812+10-8 mol·L^(-1) UⅡ组和1 mol·L^(-1) KT5720+10^(-8) mol·L^(-1) UⅡ组的TGF-β1的含量及CFs的吸光度值均显著高于对照组(P<0.05),但显著低于10-8 mol·L^(-1) UⅡ组(P<0.05),且两组col-Ⅰ、col-Ⅲ型胶原蛋白表达均低于10^(-8) mol·L^(-1) UⅡ组。结论 UⅡ上调TGF-β1水平促进了CFs的增殖,诱导细胞表达胶原蛋白col-Ⅰ、col-Ⅲ,这一过程可能涉及cAMP-PKA信号转导通路。
- 刘文媛韩清华刘青华王瑾孙桂枝李建中
- 关键词：转化生长因子1心肌成纤维细胞增殖
