孙桂枝
- 作品数：5 被引量：39H指数：3
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金国家科技重大专项山西省回国留学人员科研经费资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯沙坦治疗糖尿病肾病的疗效观察被引量：3
- 2001年
- 目的 :观察氯沙坦对糖尿病肾病蛋白尿和肾功能的影响。方法 :将 46例糖尿病肾病病人分为A和B两组。A组 2 6例 ,Scr正常 ,2 4h尿蛋白≥ 0 .5 g ,分为A1和A2 组各 13例。B组 2 0例 ,Scr在 110～ 35 4μmol/L ,分为B1和B2 各 10例。A1和B1组给予氯沙坦 5 0～ 10 0mg/d ,A2 和B2 组给予洛汀新 10～ 2 0mg/d。观察治疗 3个月前后血压、2 4h尿蛋白、Scr和BUN变化。结果 :氯沙坦和洛汀新均可有效降低血压、减少尿蛋白、降低Scr和BUN水平。且氯沙坦无干咳副作用 ,较洛汀新更少发生高钾血症以及Scr进一步升高。结论 :氯沙坦可有效降低血压、减少蛋白尿、降低Scr和BUN水平 ,阻止或延缓糖尿病肾病的发展 ,且副作用小 ,耐受性好。
- 孙辽程海荣方敬爱吕鹏飞刘文媛孙桂枝
- 关键词：氯沙坦糖尿病肾病
- 桥本甲状腺炎伴肾病综合征12例临床分析
- 2002年
- 孙辽邓华聪刘文媛孙桂枝武明虎
- 关键词：桥本甲状腺炎肾病综合征
- 益气滋肾颗粒控制IgA肾病血尿的多中心临床疗效评价被引量：28
- 2006年
- 目的:客观评价益气滋肾颗粒治疗IgA肾病血尿(气阴两虚证)的临床疗效。方法:通过多中心、随机、平行对照的临床试验,观察益气滋肾颗粒对IgA肾病血尿、蛋白尿、肾功能、中医证候的干预效果,观察临床病例211例,治疗组109例,对照组102例。结果:治疗组IgA肾病患者血尿恢复正常的比率,与治疗时间呈正相关性。治疗12周后,血尿恢复正常率、改善1级以上的比率,治疗组显著优于对照组。治疗12周时,治疗组蛋白尿的完全缓解率35%,减少50%者为23.33%,尿蛋白定量平均下降52.54%,明显优于对照组。治疗8周、12周时治疗组中医症状积分减少优于对照组,具有统计学差异。结论:益气滋肾颗粒在控制IgA肾病血尿、减少蛋白尿、改善患者症状等方面具有良好的作用。
- 聂莉芳余仁欢于大君方敬爱张胜容何立群王暴魁李建先孙明霞张军郑平东赵文景高建东段昱芳林秀彬张昱孙桂枝
- 关键词：IGA肾病临床疗效
- 尾加压素Ⅱ对H9c2心肌细胞凋亡的影响及其机制被引量：1
- 2016年
- 目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对心肌细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法来自大鼠胚胎心脏细胞系的H9c2心肌细胞作为心脏细胞的体外实验模型。将细胞分为4组:对照组、10^(-9)mol·L^(-1)UⅡ处理组、10^(-8)mol·L^(-1)UⅡ处理组、10^(-7)mol·L^(-1)UⅡ处理组。利用ELISA方法检测各组细胞半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达量,通过AnnexinV/PI双染法及流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果与对照组相比,UⅡ处理后细胞内caspase-3的表达量降低(P<0.05),呈剂量依赖性;细胞凋亡率也呈剂量依赖性降低。结论 UⅡ可能通过下调caspase-3的表达而抑制H9c2心肌细胞的凋亡。
- 刘文媛韩清华孙桂枝李建中刘青华梁钢王瑾
- 关键词：H9C2细胞半胱氨酸蛋白酶3凋亡
- 尾加压素Ⅱ诱导乳鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的信号转导机制研究被引量：7
- 2016年
- 目的探讨尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)对乳鼠心肌成纤维细胞(cardiac myofibroblasts,CFs)增殖及胶原合成的影响。方法体外培养CFs作为实验模型,不同浓度UⅡ处理细胞后,通过ELISA法检测各组培养细胞上清中TGF-β1的含量变化,分别利用CKK-8细胞增殖法及Western blot分析UⅡ受体拮抗剂(SB-611812)及PKA特异性阻断剂(KT5720)对UⅡ诱导的CFs增殖及胶原蛋白col-Ⅰ、col-Ⅲ表达的影响。结果 UⅡ10^(-10),10^(-9),10^(-8) mol·L^(-1)处理细胞后,CFs培养上清中TGF-β1的含量及各组CFs的吸光度值与对照组相比明显增加(P<0.05),而在10-7 mol·L^(-1) UⅡ处理细胞后,上述参数与对照组比较无显著差异。1 mol·L^(-1) SB-611812+10-8 mol·L^(-1) UⅡ组和1 mol·L^(-1) KT5720+10^(-8) mol·L^(-1) UⅡ组的TGF-β1的含量及CFs的吸光度值均显著高于对照组(P<0.05),但显著低于10-8 mol·L^(-1) UⅡ组(P<0.05),且两组col-Ⅰ、col-Ⅲ型胶原蛋白表达均低于10^(-8) mol·L^(-1) UⅡ组。结论 UⅡ上调TGF-β1水平促进了CFs的增殖,诱导细胞表达胶原蛋白col-Ⅰ、col-Ⅲ,这一过程可能涉及cAMP-PKA信号转导通路。
- 刘文媛韩清华刘青华王瑾孙桂枝李建中
- 关键词：转化生长因子1心肌成纤维细胞增殖
