李配
- 作品数：6 被引量：58H指数：5
- 供职机构：北京中医药大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 健脾益肺化痰方通过抑制TNF-α信号通路改善COPD大鼠气道黏液高分泌的实验研究被引量：23
- 2016年
- [目的]探讨健脾益肺化痰方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道黏液高分泌的改善机制。[方法]采用烟熏法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、健脾益肺方组、化痰方组、健脾益肺化痰方组及羧甲司坦组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应药物,连续28 d。酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,蛋白质印迹(Western Blot)法检测肺组织表皮生长因子受体(EGFR)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)磷酸化水平。[结果]与正常组比较,模型组大鼠TNF-α含量升高,EGFR、PI3K和AKT磷酸化增强(P<0.01);与模型组比较,各给药组TNF-α含量显著下降(P<0.01或P<0.05),EGFR、PI3K和AKT磷酸化显著下降(P<0.01)或有下降趋势。[结论]健脾益肺化痰方改善COPD大鼠气道黏液高分泌,与抑制TNF-α等信号分子有关,且"标本兼治"的作用优于单一"治本"、"治标"。
- 杨晓敏赵娜妹刘娟邓秀兰王青青张晓晶潘霏李配钟相根
- 关键词：黏液高分泌表皮生长因子受体
- 健脾益肺化痰方通过抑制IL-13信号通路改善COPD大鼠气道黏液高分泌被引量：16
- 2016年
- 目的:探讨健脾益肺化痰方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道黏液高分泌的改善机制。方法:采用烟熏法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、健脾益肺方组、化痰方组、健脾益肺化痰方组及羧甲司坦组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应药物,连续28 d。ELISA法检测肺泡灌洗液IL-13含量,WB法检测肺组织STAT6磷酸化水平,实时定量PCR法检测MUC5AC mRNA。结果:与正常组比较,模型组大鼠IL-13、p STAT6、MUC5AC表达增加(P<0.01);与模型组比较,各给药组IL-13、pSTAT6、MUC5AC表达下降(P<0.01)。结论:健脾益肺化痰方可通过抑制"IL13-pSTAT6-MUC5AC"信号通路改善COPD大鼠气道黏液高分泌,且"治本"作用优于"治标"。
- 杨晓敏刘娟赵娜妹邓秀兰王青青张晓晶潘霏李配钟相根
- 关键词：黏液高分泌白介素-13
- 健脾益肺化痰方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能及血气的影响被引量：5
- 2015年
- 目的探讨健脾益肺化痰方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠肺功能及血气的影响。方法 60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、健脾益肺方组、化痰方组、健脾益肺化痰方组和羧甲司坦组,每组10只。除正常组外,其他各组采用单纯香烟烟熏法建立COPD大鼠模型。健脾益肺方组、化痰方组、健脾益肺化痰方组和羧甲司坦组大鼠分别给予相应的药物灌胃治疗,模型组和正常组给予等体积的纯净水。末次给药后,禁食12 h,对各组进行肺功能及动脉血气分析。结果与正常对照组相比,模型对照组大鼠肺功能标准指标FEV_(0.3)/FVC及动脉血酸碱度(p H)、氧分压(Pa O_2)、氧饱和度(Sa O_2)均降低(P<0.05),二氧化碳分压(Pa CO_2)升高(P<0.05)。与模型对照组比较,健脾益肺方组、化痰方组、健脾益肺化痰方组的肺功能及血气分析检测指标出现不同程度改善(P<0.05)。其中,与健脾益肺组(治本组)、化痰组(治标组)比较,健脾益肺化痰方组(标本兼治组)肺功能及血气分析进一步改善。结论健脾益肺化痰系列方可以有效改善COPD大鼠肺功能及动脉血气,其机制可能是通过"化痰"作用,抑制了杯状细胞化生及黏液高分泌,使气道分泌物减少,阻力降低,呼吸及动脉血流通畅。其中,健脾益肺化痰方对COPD大鼠肺功能及动脉血气改善较明显,这可能与其标本兼治"痰"的作用有关。
- 李配邓秀兰刘娟赵娜妹钟相根
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病黏液高分泌肺功能动脉血气
- 健脾益肺化痰方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织病理的影响被引量：13
- 2015年
- 目的:探讨健脾益肺化痰方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠肺组织病理的影响。方法:60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、健脾益肺方组、化痰方组、健脾益肺化痰方组和羧甲司坦组,每组10只。除正常组外,其他各组采用单纯香烟烟熏法建立COPD大鼠模型。健脾益肺方组、化痰方组、健脾益肺化痰方组和羧甲司坦组大鼠分别给予相应的药物灌胃治疗,模型组和正常组给予等体积的纯净水。末次给药后,禁食12 h后取左肺中叶肺组织,采用常规光镜、透射电镜及AB-PAS特染法,观察比较各组大鼠肺组织病理变化。结果:与正常组相比,模型组具备COPD的病理特征。与模型组比较,健脾益肺方组、化痰方组、健脾益肺化痰方组的肺组织病理损伤明显减轻。其中,健脾益肺化痰方组大鼠肺组织病理改善最明显。结论:健脾益肺化痰系列方有效改善COPD大鼠肺组织病理损伤,可能是通过"化痰"作用,抑制了杯状细胞化生及黏液高分泌,进而减轻炎症损伤等。其中,健脾益肺化痰方改善肺组织病理损伤最明显,这可能与其标本兼治"痰"的作用有关。
- 李配邓秀兰钟相根刘娟齐明月
- 关键词：COPD黏液高分泌
- COPD模型大鼠气道黏液高分泌机制及健脾益肺化痰方干预作用被引量：11
- 2016年
- 目的:观察健脾益肺化痰系列方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠的防治作用及其机制。方法:采用单纯香烟烟熏法建立COPD大鼠模型。将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组和羧甲司坦组,每组10只。健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组和羧甲司坦组大鼠分别给予相应的药物灌胃治疗,正常组和模型组灌胃等体积纯净水。用酶联免疫测定法(ELISA)检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中黏蛋白5AC(MUC5AC)、黏蛋白5B(MUC5B)、白细胞介素1β(IL-1β)、环氧化酶2(COX_2)、转化生长因子α(TGF-α)、前列腺素E2(PGE_2)的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中MUC5AC、MUC5B、IL-1β、COX_2、TGF-α、PGE_2含量显著升高(P<0.05)。与模型组比较,健脾益肺化痰组、健脾益肺组、化痰组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中MUC5AC、MUC5B、IL-1β、COX_2、TGF-α、PGE2含量均降低(P<0.05)。结论:健脾益肺化痰系列方中以标本兼治的健脾益肺化痰方尤为突出,能降低COPD模型大鼠肺泡灌洗液中MUC5AC、MUC5B、IL-1β、COX_2、TGF-α、PGE2的含量,抑制气道黏液高分泌传导通路,使气道结构重塑,改善气道通气状况,最终改善COPD模型大鼠肺功能。
- 刘娟钟相根邓秀兰李配齐明月赵娜妹
- 关键词：气道黏液高分泌标本兼治
- 健脾益肺化痰方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道黏液高分泌的影响被引量：12
- 2016年
- 目的探讨健脾益肺化痰系列方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的影响。方法采用单纯香烟烟熏法建立COPD大鼠模型,60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组和羧甲司坦组,每组10只。健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组和羧甲司坦组大鼠分别给予相应的药物灌胃治疗,正常组和模型组灌胃等体积的纯净水。末次给药后,禁食12 h后取左肺中叶肺组织,用于实时荧光定量PCR检测及免疫组化法检测肺组织黏蛋白5AC(mucin5AC,MUC5AC)和钙离子激活的氯离子通道1(calcium activated chloride channel,CLCA1)mRNA水平及蛋白表达。结果与正常组相比,模型组大鼠肺组织MUC5AC和CLCA1 mRNA水平及蛋白表达均增多(P<0.01)。与模型组比较,健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组的大鼠肺组织MUC5AC和CLCA1 mRNA水平及蛋白表达均减少(P<0.01)。其中,健脾益肺化痰方组大鼠肺组织MUC5AC和CLCA1 mRNA水平及蛋白表达减少最明显。结论健脾益肺化痰系列方能有效抑制COPD模型大鼠气道黏液高分泌,可能是与健脾益肺化痰系列方的"化痰"作用有效降低了肺组织MUC5AC和CLCA1 mRNA水平及蛋白的表达相关。
- 刘娟邓秀兰李配潘霏赵娜妹齐明月钟相根
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病黏液高分泌
