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文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 3篇蛋白
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  • 3篇心肌
  • 3篇心肌梗死
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  • 3篇夹层
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  • 2篇质谱
  • 2篇色谱
  • 2篇衰竭
  • 2篇细胞
  • 2篇纤维化

机构

  • 12篇首都医科大学...
  • 1篇山西医科大学
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇北京肿瘤医院

作者

  • 12篇王媛
  • 10篇杜杰
  • 9篇王雪
  • 7篇王绿娅
  • 4篇檀鑫
  • 1篇王慧敏
  • 1篇张岩波
  • 1篇李思进
  • 1篇阴文杰
  • 1篇刘燕
  • 1篇马友才
  • 1篇王雪

传媒

  • 8篇心肺血管病杂...
  • 2篇中国医药
  • 1篇继续医学教育
  • 1篇中华高血压杂...

年份

  • 3篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 4篇2021
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
不同链长的神经酰胺与主动脉夹层术后心力衰竭关系相关研究
2022年
目的:探讨不同链长神经酰胺(Cer)与A型主动脉夹层患者术后发生心力衰竭的关系。方法:回顾性收集2018年9月至2018年12月,就诊于首都医科大学附属北京安贞医院A型主动脉夹层住院并进行手术治疗患者共31例。在Thermo TSQ QUANTIVA质谱仪上进行定量检测血浆神经酰胺水平,通过医院病例系统及电话联系患者确定术后30d是否发生心力衰竭,分为发生心力衰竭组9例和未发生心力衰竭组22例,分析两组患者之间不同链长神经酰胺的差异,使用SPSS、Stata软件进行数据分析。结果:结果表明,两组比较Cer(d18:1/16:0)(P=0.012)、Cer(d18:1/18:0)(P=0.008)及Cer(d18:1/18:0)/Cer(d18:1/20:0)(P=0.002)在两组间均存在差异。在校正混杂因素后,Cer(d18:1/18:0)/Cer(d18:1/20:0)水平与A型主动脉夹层术后30d内发生心力衰竭进行Logistic回归,(优势比为1.933, 95%CI:1.027~3.640, P=0.041)。结论:不同链长神经酰胺与A型主动脉夹层患者术后发生心力衰竭有关。
王雪姜文溪任璐王绿娅王媛杜杰
关键词:A型主动脉夹层神经酰胺心力衰竭
血浆甲氧基肾上腺素类物质对高危高血压患者心脑血管事件的预测价值
2021年
目的探讨血浆甲氧基肾上腺素类物质(MNs),包括甲氧基肾上腺素(MN)和甲氧基去甲肾上腺素(NMN),对高危高血压患者心脑血管事件的预测价值。方法回顾性分析2016年10月-2018年8月就诊于北京安贞医院诊断为原发性高血压的住院患者688例,随访时间中位数(P_(25)~P_(75))为24(20~29)个月,主要终点定义为:全因死亡和/或因心脑血管原因再入院。根据患者是否出现主要终点事件分为事件组(n=57)和无事件组(n=631)。采用高效液相色谱串联质谱方法测定MNs水平,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析得到血浆NMN预测终点事件的截断值为125.75ng/L。根据血浆NMN的截断值将患者分为两组(NMN≤125.75ng/L组和NMN>125.75ng/L组)。Kaplan-Meier生存曲线和多因素Cox回归分析用于评估NMN是否为高危高血压患者发生心脑血管事件的危险因素。结果事件组的血浆NMN水平高于无事件组[110.0(74.0~135.0)比88.5(62.0~119.5)ng/L,Z=-2.862,P=0.004];血浆NMN≤125.75ng/L组和NMN>125.75ng/L组主要终点事件率分别是6.0%、15.8%;Kaplan-Meier曲线显示,NMN水平越高,发生心脑血管事件的发生率越高(Log-rankχ^(2)=16.714,P<0.001);Cox回归分析显示,经多因素校正以后,NMN>125.75ng/L组患者发生主要终点事件的风险是NMN≤125.75ng/L组的2.11倍(HR=2.11,95%CI1.15~3.84,P=0.015)。结论当血浆NMN处于高水平时,高危高血压患者的心脑血管事件风险更高。
王慧敏阴文杰柯兵兵檀鑫王雪王媛张岩波李思进杜杰
关键词:原发性高血压心脑血管事件
表观转录元件溴结构域蛋白4抑制剂减轻心肌梗死后心脏损伤
2024年
目的:探究溴结构域蛋白4(bromodomain-containing protein 4,BRD4)在心肌梗死后心脏损伤中的作用。方法:通过分析公共数据,明确心肌梗死小鼠心脏组织中BRD4在整体和以及各细胞群中的表达变化。构建心肌梗死小鼠模型,设立空白对照组(WT组),心肌梗死组(MI组),药物组(JQ1组,ABBV-744组),术后第6天腹腔注射BRD4抑制剂JQ1或灌胃二代抑制剂ABBV-744,持续22天。MI术后4周,小动物超声影像系统检测小鼠心功能,检测小鼠质量、心脏质量与胫骨长度,天狼星红染色评估梗死区纤维化程度,WGA染色检测心肌细胞横截面积。结果:与心肌梗死组相比,BRD4抑制剂组能够显著改善术后心功能障碍(P<0.01)。转录组学数据表明,BRD4在心肌梗死损伤区域持续高表达。单细胞数据显示,心肌梗死后,成纤维细胞中BRD4阳性细胞比例显著增加,并且在心肌梗死后7、14、30d的成纤维细胞中,BRD4表达持续上调。与心肌梗死组相比,BRD4抑制剂组显著减轻心脏纤维化(P <0.01)。与一代药物组相比,二代药物组心脏纤维化程度显著降低(P<0.01)。结论:抑制表观转录因子BRD4可减轻心肌梗死后心脏损伤,抑制心脏纤维化,并改善心功能。
郭昱瑄乔博康王媛舒绍坤杜杰
关键词:心脏成纤维细胞心肌梗死
白细胞介素33通过调节脂质稳态影响主动脉夹层发生发展被引量:1
2023年
目的分析白细胞介素33(IL-33)在主动脉夹层(AD)代谢中的血清脂质代谢特征,探讨IL-33治疗AD的可能机制。方法纳入2014年3月至2018年12月在首都医科大学附属北京安贞医院接受开放手术的符合条件的AD住院成年患者25例为AD组,选择同期入院进行健康体检的受试者25例为对照组。同时选用3周龄雄性BALB/c小鼠,分为正常组、模型组和重组蛋白IL-33(rpIL-33)干预组。正常组给予普通饮食,其余小鼠建立AD模型,rpIL-33干预组从喂氨基丙腈富马酸盐的第14天起,每只小鼠腹腔注射rpIL-33100μl,2 mg/L,1次/2 d;模型组以与rpIL-33干预组同样的频率腹腔注射等容积0.9%氯化钠注射液。4周后采集血清和主动脉,主动脉切片观察病理改变。应用超高效液相色谱-串联质谱进行纳入人群和小鼠的靶向脂质代谢组学检测。构建正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)模型并筛选差异代谢脂质。结果在临床样本中(AD组25例,对照组25例)共检测到420种脂质。基于420种脂质建立OPLS-DA模型(R^(2)=0.977,Q^(2)=0.534),其中334种脂质的变量投影重要度值(VIP)>1。进一步对VIP>1的脂质进行差异分析,共有43种脂质差异有统计学意义(P<0.05),主要包括磷脂酰乙醇胺、二酰甘油和胆固醇脂。rpIL-33干预组小鼠的动脉管腔相对完整圆润,血管病理损伤改善,而模型组小鼠血管内壁弹力板紊乱。与正常组相比,模型组有114种脂质水平改变明显,主要为溶血磷脂酰胆碱、磷脂酰胆碱及胆固醇脂,参与的代谢通路主要为甘油磷脂代谢和鞘脂代谢。与模型组相比,rpIL-33干预组有49种脂质代谢物改变明显,主要为溶血磷脂酸、磷脂酰丝氨酸(40∶4)、磷脂酸(38∶4),参与的代谢通路主要为甘油磷脂代谢。结论IL-33可延缓AD进展,其作用机制可能与调节甘油磷脂代谢有关。
汤贺姜文溪王雪王媛
关键词:主动脉夹层脂质代谢超高效液相色谱-串联质谱
液相色谱串联质谱法检测血浆中血管紧张素Ⅰ方法的建立
2021年
目的:建立液相色谱串联质谱法检测人血浆中的血管紧张素I,并探讨不同抗凝剂对检测结果的影响。方法:采集2018年7月在北京安贞医院住院的20例心血管疾病患者的EDTA抗凝血浆、枸橼酸钠抗凝血浆和血清。利用TSQ quantum ultra三重四极杆质谱仪,在正离子电喷雾条件下,质谱检测模式为选择反应监控,液相系统为Ultimate 3000 UPLC,流动相是含甲酸0.1%的水相和甲醇,流速为0.3 mL/min, 5 min梯度,用蛋白沉淀法进行样本前处理,检测样本中的血管紧张素I水平。并评价该方法的线性范围、灵敏度、精密度、提取回收率和基质效应等性能。结果:该方法的定量检出下限是0.2μg/L,线性范围为0.2~50μg/L,批内和批间准确度和精密度变异系数均<15%。提取回收率在83.7%~106.9%,基质效应在82.4%~93.0%。不同抗凝剂对血管紧张素I检测结果是有影响的,其中EDTA抗凝血浆、枸橼酸钠抗凝血浆和血清中血管紧张素I浓度分别为(299.2±113.6)、(26.65±11.10)和(51.48±12.99) ng/L,差异有统计学意义(P<0.0001)。结论:建立了检测人血浆中的血管紧张素I的液相色谱串联质谱法,该方法色谱梯度时间短,前处理简单易操作。
檀鑫李凤娟王雪王绿娅王媛杜杰
关键词:血管紧张素I血浆抗凝剂
血浆中血管紧张素Ⅱ液相色谱-串联质谱测定方法的建立被引量:2
2021年
目的:建立液相色谱串联质谱法检测血浆中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),并研究不同抗凝剂对检测结果的影响。方法:2018年7月,在北京安贞医院住院的20例冠心病患者,分为乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝组、枸橼酸钠抗凝组,和血清组。以血清组作为对照,对比EDTA组、枸橼酸钠组和血清中的AngⅡI浓度。用蛋白沉淀法进行样本前处理,利用TSQ quantum ultra三重四极杆质谱仪,在电喷雾离子源正离子模式下,质谱检测模式为选择反应监控,液相系统为Ultimate 3000 UPLC,流动相是含0.1%甲酸的水相和甲醇,色谱梯度为5 min。并对该方法的线性范围、灵敏度、精密度、提取回收率和基质效应等进行评价。结果:该方法的定量检出下限是50 ng/L,线性范围为50~5 000 ng/L,批内和批间准确度和精密度变异系数均<20%。提取回收率在92.2%~101.0%,基质效应在107.8%~111.1%。不同抗凝剂对AngⅡ检测结果有影响。结论:检测血浆中的AngⅡ的液相色谱串联质谱法,该方法色谱梯度时间短,前处理方法简单,易操作;并建议采用血清中检测AngⅡ浓度。
檀鑫李凤娟王雪王绿娅王媛杜杰
关键词:血浆抗凝剂
基于单细胞测序发现心脏再灌注损伤中存在一群Fabp5+巨噬细胞新亚群被引量:1
2021年
目的:应用单细胞测序技术,揭示小鼠心脏在缺血再灌注后浸润的巨噬细胞中存在新亚群。方法:选取C57小鼠10只以及绿色荧光蛋白(GFP)基因小鼠,通过伽马射线对C57小鼠进行照射后构建移植有GFP阳性骨髓的小鼠;选用骨髓移植成功的小鼠通过冠脉前降支结扎30 min后再恢复灌注构建心脏缺血再灌注(I/R)模型;于术后3 d处死小鼠并收集新鲜心脏组织,采用美天旎心脏组织消化试剂盒获得细胞悬液,实验分为对照组:单纯利用经典流式细胞分选技术分析I/R 3 d时心脏中的骨髓源性巨噬细胞;实验组:在流式分选的基础上通过新方法C1微流控技术进行单细胞捕获以及转录组学测序。结果:首先通过流式分选技术我们发现心脏中存在两群巨噬细胞:大量骨髓源性的巨噬细胞(CCR2+GFP+,约占80%),以及CCR2-的原位巨噬细胞(约占20%);进一步捕获单个的CCR2+GFP+细胞并构建单细胞的cDNA文库;结合测序数据饱和度以及内部对照spike-in RNA对数据进行筛选得到47个细胞的数据;经过分析发现存在两个细胞亚群,其中一群巨噬细胞高表达Fabp5。结论:通过单细胞测序发现心脏缺血再灌注过程中存在一群新的Fabp5阳性的骨髓来源的巨噬细胞亚群。
乔博康王媛王绿娅杜杰
关键词:巨噬细胞
可溶性ST2与胸主动脉夹层动脉瘤的相关性研究被引量:2
2019年
目的:探讨可溶性ST2浓度与胸主动脉夹层动脉瘤的关系。方法:回顾性收集首都医科大学附属北京安贞医院胸主动脉夹层动脉瘤住院患者共200例,其中胸主动脉瘤(TAA)患者100例,胸主动脉夹层动脉瘤(TAAD)患者100例。同时年龄匹配后随机抽取同期该院体检中心的无主动脉疾病的健康体检患者100例作为对照。检测血浆可溶性ST2水平,分析TAA组与健康对照组之间和TAA组与TAAD组间可溶性ST2水平的差异。结果:可溶性ST2在TAA组与健康对照组间差异有统计学意义(P<0.01),在TAAD组与TAA组之间,Logistic回归分析得到优势比为2.17(P<0.01)。结论:可溶性ST2水平升高与胸主动脉夹层动脉瘤发生有关。
王媛王雪姜文溪王绿娅任璐杜杰
关键词:胸主动脉瘤主动脉夹层动脉瘤
基于iTRAQ技术探讨心肌梗死小鼠重构期蛋白表达特点
2018年
目的:应用相对和绝对定量的同位素标记(iTRAQ)结合液相色谱和质谱技术,鉴定和定量分析小鼠心肌梗死模型心脏组织膜蛋白表达。方法:选取C57小鼠,18只,分为正常组和心肌梗死(MI)组,心肌梗死组在建模后14d处死,收取正常组及心肌梗死组小鼠的心脏组织提取蛋白。利用iTRAQ技术检测MI后14d及正常对照心脏组织蛋白,鉴定出具有显著差异表达蛋白质(差异倍数>1.2或<0.8,P<0.05)并结合公共数据信息,探究差异蛋白的生物学信息及信号通路。结果:共检测出1 551种蛋白质,与正常对照组心脏组织相比,MI后14d组有383个蛋白显著升高,有309个蛋白显著降低(均P<0.05)。生物信息学分析差异蛋白发现,MI后14d组蛋白涉及的生物进程主要为补体系统和糖代谢,主要涉及的通路是免疫和糖代谢相关通路。结论:iTRAQ技术可有效地用于组织蛋白鉴定和定量,利于发现胞浆蛋白与急性心肌梗死重塑期病理变化关系,有望为治疗提供潜在靶点。
王媛尤宏钊任璐马友才王绿娅王雪杜杰
关键词:急性心肌梗死蛋白质组学生物信息学膜蛋白
一种新型溴结构域和超末端结构域小分子抑制剂干预小鼠心力衰竭的作用
2024年
目的探讨一种新型溴结构域和超末端结构域(BET)小分子抑制剂ABBV-744在干预心力衰竭小鼠心脏纤维化中的作用。方法将24只8~10周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、JQ1干预组和ABBV-744干预组,每组6只。假手术组不建立心力衰竭模型,其余3组小鼠行主动脉缩窄术(TAC)构建心力衰竭模型,通过检测主动脉弓流速确定造模成功。在TAC术后18 d开始2个干预组小鼠分别进行JQ1腹腔注射和ABBV-744灌胃,1次/d,连续给药30 d。给药结束后,采用超声心动图检测小鼠心功能情况;心脏相关指数分析小鼠心脏肥大情况;苏木精-伊红(HE)染色分析小鼠心脏以及肾脏组织炎症细胞浸润情况;天狼星红染色评估小鼠心脏组织纤维化程度;蛋白质印迹法和荧光定量聚合酶链反应验证小鼠心脏组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、α1-Ⅰ型胶原(COL1A1)、α1-Ⅲ型胶原(COL3A1)表达情况;取血浆检测天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素、血肌酐、血尿素氮指标评估药物对肝肾功能的影响。结果超声心动图显示与模型组比较,ABBV-744干预组小鼠的左心室射血分数和左心室短轴缩短率均显著升高[(55±4)%比(45±4)%、(28.0±2.6)%比(22.4±2.4)%],左心室收缩末期内径和左心室舒张末期内径均显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,ABBV-744干预组小鼠心脏重量与体重比值、心脏重量与胫骨长度比值均明显减小(P<0.05或P<0.001)。HE染色表明ABBV-744减轻了心脏微血管的炎症细胞浸润;天狼星红染色表明ABBV-744能够减轻TAC后心力衰竭的胶原沉积,减轻心脏纤维化。与模型组比较,ABBV-744干预组α-SMA蛋白和COL1A1、COL3A1 mRNA表达均明显下调(P<0.05或P<0.01)。小鼠肾脏HE染色和血浆生化检测提示与JQ1相比,ABBV-744对小鼠肝肾损伤更轻。结论ABBV-744能有效改善TAC小鼠心力衰竭并减轻心脏纤维化,可能与抑制成纤维细胞激活蛋白相关,与JQ1相比对肝�
成晨朱岳鑫王雪李凤娟王媛
关键词:心力衰竭心脏纤维化表观遗传修饰
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