为了探讨粘蛋白(MUC1)基因568位点A/G单核苷酸多态性与胃癌遗传易感性的关系,采用序列特异性引物-聚合酶链反应(Sequence specific primers PCR,PCR-SSPs)检测来自辽宁地区人群138例胃癌患者及与其配比的131例对照个体MUC1568位点A/G多态性,以ELISA法检测血清H.pyloriIgG抗体。结果显示:(1)对照人群MUC1基因568位点AA、AG、GG3种基因型分布频率分别为73.3%、22.1%、4.6%;(2)胃癌组MUC1AA基因型携带频率显著高于正常对照组(P=0.03),携带MUC1AA基因型个体胃癌的发病风险增高到1.92倍;(3)以MUC1AG+GG基因型并血清幽门螺杆菌(H.pylori)IgG抗体阴性的个体为对照,AG+GG基因型并H.pyloriIgG抗体阳性个体、AA基因型并H.pyloriIgG抗体阴性个体、AA基因型并H.pyloriIgG抗体阳性个体胃癌患病风险增高,但3组各组间差异均无统计学意义(P>0.05)。说明MUC1基因568位点A/G多态与胃癌的遗传易感性相关;MUC1A/G基因多态性和H.pylori感染在胃癌发生发展过程未见交互作用。
目的:探讨Hpylori对人正常胃黏膜上皮细胞永生细胞株GES-1和人淋巴结转移胃腺癌细胞株SGC-7901的氧化性DNA损伤作用.方法:采用细菌-细胞共培养的方法,比较Hpylori作用前后GES-1和SGC-7901细胞株的形态学变化;采用激光扫描共聚焦显微镜方法,比较Hpylori作用前后GES-1和SGC-7901细胞株8-羟基脱氧鸟苷(8-OhdG)的表达.结果:Hpylori对GES-1和SGC-7901细胞株均具有损伤作用;8-OHdG表达升高,加菌组与对照组相比差别具有统计学意义(64.9396±17.8142 vs 32.3010±7.3620;102.8344±30.2632 vs 77.1336±32.3223,均P=0.000);而且8-OHdG表达的变化程度GES-1细胞显著高于SGC-7901细胞.结论:Hpylori能够诱导GES-1和SGC-7901细胞DNA氧化性损伤显著增加;在Hpylori氧化损伤的相关研究中,更适宜选择对损伤作用敏感的GES-1细胞株作为研究对象.
