刁海鹏
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：复旦大学公共卫生学院公共卫生安全教育部重点实验室更多>>
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- 缝隙连接蛋白43在苯并[a]芘对小鼠睾丸支持细胞损伤中的保护作用
- 【目的】研究缝隙连接蛋白43（CX43）在苯并[a]芘（BaP）对小鼠睾丸支持细胞损伤中的保护作用。【材料和方法】取小鼠睾丸支持细胞系TM4,以0.5、10.0μmol/L浓度的BaP染毒培养,于染毒的第4h收集细胞,检...
- 于茂辉刁海鹏冀晓丽刘庆平周志俊吴庆
- 关键词：缝隙连接蛋白43睾丸支持细胞苯并[A]芘
- 文献传递
- 镉诱导HK-2细胞信号通路的蛋白磷酸化变化及缝隙连接蛋白43的作用
- 2016年
- [目的]探讨人肾近曲小管上皮细胞在镉(Cd Cl2)染毒下的信号通路蛋白磷酸化变化及缝隙连接蛋白43(Cx43)的作用。[方法]选取人肾近曲小管上皮细胞系HK-2,给予1μmol/L浓度的Cd Cl2染毒10 d。采用RNA干扰(si RNA)下调Cx43表达,采用Western blot检测Cx43蛋白表达,采用蛋白磷酸化芯片分析细胞信号通路蛋白磷酸化改变。[结果]在Cd Cl2染毒HK-2细胞10 d后,蛋白磷酸化发生变化的位点有61个,发生蛋白磷酸化改变的通路有Erb B、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、T细胞受体以及B细胞受体信号通路,细胞增殖下降(P<0.05),凋亡上升(P<0.05);在未染毒时沉默Cx43后,相对于Cx43未沉默组,有56个磷酸化位点发生改变,发生蛋白磷酸化改变的通路有焦点黏连、Erb B、MAPK信号通路等,细胞增殖下降(P<0.05),而细胞凋亡未发生变化(P>0.05);而染毒后再短暂下调Cx43,相较于镉染毒组,有102个位点变化,而焦点黏连、Erb B、MAPK、凋亡和趋化因子信号通路相关蛋白磷酸化水平发生变化,细胞增殖未发生变化(P>0.05),而细胞凋亡下降(P<0.05)。[结论]镉较长时间染毒HK-2细胞,可能会影响Erb B、MAPK、T细胞及B细胞受体信号通路,抑制细胞增殖,增加细胞凋亡;Cx43表达下降可能会通过改变焦点黏连、Erb B、MAPK、凋亡和趋化因子等信号通路的蛋白磷酸化水平,对细胞增殖与凋亡进行调控。
- 刁海鹏于茂辉刘庆平冀晓丽葛泽河杜柯贤吴庆
- 关键词：氯化镉蛋白磷酸化缝隙连接蛋白43
- 苯并[a]芘对小鼠睾丸支持细胞缝隙连接蛋白表达及细胞增殖的影响被引量：3
- 2015年
- [目的]探讨苯并[a]芘(Ba P)在不引起小鼠睾丸支持细胞凋亡的情况下,对缝隙连接蛋白43(CX43)表达及细胞增殖的作用。[方法]取小鼠睾丸支持细胞系——TM4细胞,以二甲基亚砜为对照,0.5、10.0μmol/L浓度的Ba P同时染毒培养的TM4细胞,并于染毒的4 h、72 h后收集细胞,检测细胞的活力、增殖、凋亡情况,以及CX43的m RNA和蛋白的表达量。[结果]与对照组相比:Ba P染毒4 h时,两个染毒组细胞存活率、增殖、凋亡和CX43蛋白表达没有明显变化(P>0.05),而CX43 m RNA的表达升高(P<0.05);72 h时,两个染毒组细胞凋亡无明显变化,而细胞存活率和增殖均下降(P<0.05),CX43 m RNA和蛋白表达出现上升(P<0.05)。[结论]0.5、10.0μmol/L浓度的Ba P染毒小鼠睾丸支持细胞,可抑制细胞增殖,引起CX43 m RNA和蛋白表达升高。
- 于茂辉刁海鹏冀晓丽刘庆平周志俊吴庆
- 关键词：苯并[A]芘睾丸支持细胞缝隙连接蛋白43
