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吴庆: 作品数：47 被引量：98H指数：5; 供职机构：复旦大学公共卫生学院公共卫生安全教育部重点实验室更多>>; 发文基金：国家自然科学基金上海市公共卫生重点学科建设项目国家科技支撑计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学化学工程更多>>

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水杨酸钠对百草枯所致大鼠肺组织核转录因子和炎性因子的影响: 俞爱青常秀丽黄敏张平吴庆顾锡安周志俊

亚慢性氟离子饮水染毒对小鼠肾脏毒性作用及肾组织STIM1和ORAI1表达的影响被引量：1: 2022年; [背景]氟可以通过诱导胞内钙超载导致细胞损伤。钙池操纵性钙内流(SOCE)对于维持胞内钙稳态具有重要作用,但氟对肾组织SOCE的影响是未知的。[目的]探究氟离子经饮水亚慢性染毒对小鼠的肾脏毒性,以及对肾脏SOCE关键蛋白中的基质相互作用分子1(STIM1)和钙释放激活钙通道调节分子1(ORAI1)表达的影响。[方法]将20只雄性ICR小鼠随机分为4组,每组5只:分别为0(对照组)、0.3、3和30 mg·L的氟离子染毒组,饮水染毒12周。测定染毒后小鼠的体重及肝肾脏器系数;观察小鼠肾脏的组织病理学改变;收集小鼠染毒12周末的24 h尿液,测定尿肌酐(UCr)、尿钙(UCa)、白蛋白(ALB)和β2-微球蛋白(β2-MG)的水平;使用蛋白质免疫印迹法检测肾脏中STIM1和ORAI1的蛋白表达水平;通过STIM1和ORAI1荧光共定位进一步验证STIM1和ORAI1的表达水平。[结果]氟离子染毒后,各组间小鼠的体重及肝肾脏器系数差异无统计学意义(均P> 0.05)。光镜下,3、30 mg·L的氟离子组中,小鼠肾脏组织可见肾小管细胞变性、顶端突出、脱落和扩张等;小鼠尿液指标可见,各组间小鼠UCr差异无统计学意义(P> 0.05);与对照组相比,3、30 mg·L氟离子组中UCr校正后的UCa水平分别为(0.075±0.014)、(0.081±0.012)mol·mo(以每摩尔UCr表示),虽略有升高趋势,但差异无统计学意义;ALB水平在各组间差异也无统计学意义(P> 0.05);不同染毒组β2-MG水平有差异,30 mg·L氟离子组的β2-MG水平为(0.077±0.014)g·mol,较对照组升高(P <0.05);蛋白质免疫印迹法结果显示,各组间STIM1和ORAI1水平差异均具有统计学意义(F=18.411、6.853,P=0.001、0.013);与对照组相比,3、30 mg·L氟离子组中STIM1蛋白表达水平升高(P <0.05),30 mg·L氟离子组ORAI1蛋白表达水平升高(P <0.05);STIM1和ORAI1荧光共定位可见,3、30 mg·L氟离子组STIM1和ORAI1的表达上调。[结论]氟离子经饮水亚慢性染毒可以上调肾组织STIM1和ORAI1表达; 吴璇丁凡刘盈莹吴庆; 关键词：亚慢性染毒肾毒性

大鼠新生期苯并芘暴露对睾丸抗氧化酶活性和精子生成量的影响被引量：4: 2012年; [目的]探讨SD大鼠新生期苯并芘暴露对抗氧化酶活性和精子生成量的影响。[方法]自大鼠出生后第1天起连续7d给予0、5、10和25mg/kg 3,4-苯并芘灌胃,在出生后第8、35和90天解剖大鼠,脏器称重并计算脏器系数和每日精子生成量。测定睾丸中(出生后第8、35和90天)CYP1A1基因表达和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及过氧化氢酶(catalase,CAT)活性。[结果]连续染毒7d,在出生后第8天,睾丸中细胞色素P450氧化酶基因(CYP1A1基因)表达随暴露剂量升高而上升,且10和25mg/kg暴露组基因表达量与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05);在出生后第35和90天时,各组睾丸中CYP1A1基因几乎没有表达。SOD、CAT活性测定显示:在出生后第8天,与对照组比,25mg/kg组的SOD活性上升(P<0.05),虽然各暴露组CAT活性与对照组相比差异无统计学意义,但是随着剂量的增大,CAT活性呈上升趋势;出生后第35天时,与对照组相比,各剂量组SOD、CAT活性均明显下降(P<0.05);在出生后第90天,SOD、CAT活性变化与对照组比较,差异无统计学意义。出生后第90天时,苯并芘10和25mg/kg暴露组每日精子生成量较对照组下降(P<0.05)。[结论]SD大鼠新生期暴露苯并芘可导致成年期睾丸每日精子生成量下降,影响睾丸抗氧化酶SOD和CAT的活性。; 梁继仁朱鸿雁李翠珍周志俊吴庆; 关键词：精子计数超氧化物歧化酶过氧化氢酶

环境污染物对着床前小鼠胚胎的DNA甲基转移酶活性的影响被引量：4: 2006年; 目的探讨环境污染物对着床前小鼠胚胎发育的直接影响,以及对基因组DNA甲基化的影响。方法着床前小鼠1细胞期胚被放入含有不同的环境污染物的培养液中进行体外培养;观察1细胞期胚发育至胚泡期胚的发育率;测定胚泡期胚的DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase)活性。结果小鼠胚胎着床前期在含有环境污染物的培养液里发育的过程中,其形态没有发生显著的异常变化,各实验组的胚胎发育率在61%～67%。然而,DNA甲基转移酶活性应环境污染物种类而异发生不同变化。与对照组相比,二英2,3,7,8tetrachlorodibenzopdioxin(TCDD)使着床前胚的DNA甲基转移酶活性显著升高;而二乙烯二苯乙烯雌酚Diethylstilbestrol(DES)和多氯联苯中的2,2′,3,3′4,4′polychlorinatedbiphenyl(PCB153)使着床前胚的DNA甲基转移酶活性显著下降。不过,二氯联苯二氯乙烯p,p′dichlorodiphenelethylene(DDE)和苯二甲酸二丁酯dibutylphthalate(DBP)对着床前胚的甲基转移酶活性的影响未达到统计显著水平。结论环境污染物可在体外培养中对着床前胚DNA甲基转移酶活性产生作用,进而可能影响基因组甲基化模式的变化。; 吴庆周志俊大迫诚一郎; 关键词：环境污染物

核因子-κB及细胞因子在百草枯致大鼠肺损伤中的动态变化: 目的观察急性百草枯中毒大鼠细胞因子IL-1β、TGF-β1、TNF-α、PDGF和肺组织核因子-κB的变化及四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的干预效果,探讨百草枯致肺损伤机制。方法SD大鼠78只随机分为对照组6只、P...; 黄敏张平常秀丽吴庆周志俊; 关键词：百草枯细胞因子急性肺损伤肺纤维化

新生SD大鼠联合暴露苯并芘和多氯联苯对睾酮合成的影响及其表观遗传机制: 目的探讨新生SD大鼠联合暴露苯并芘(BaP)和多氯联苯PCB169对睾酮合成的近期和远期联合效应,以及表观遗传变化在其中的作用.方法在大鼠出生后的PND1(出生后第1天为PND0),随机分成对照和处理组,每组30只....; 吴庆朱鸿雁梁继仁

六氯联苯诱导新生雄性大鼠睾丸细胞凋亡的体内体外研究: 2011年; [目的]观察2,2′,4,4′,5,5′-六氯联苯(PCB153)对新生SD大鼠睾丸细胞凋亡的影响。[方法]体内实验:将出生3d(postnatal day 3,PND 3)的SD大鼠随机分组,每组24只,经口给予溶剂对照(玉米油)和PCB153(0.025、0.250、2.500mg/kg),连续暴露5d。最后一次暴露24h后解剖每组一半的动物,取睾丸组织做成切片,原位末端凋亡法(TUNEL法)检测睾丸细胞凋亡水平并电镜观察细胞形态;剩余动物在无暴露条件下继续喂养至12周龄(成鼠)解剖,进行精子计数。体外实验:新生大鼠(postnatal day 5,PND5)睾丸组织分离精原-支持细胞共培养48h后,用0、1、10、50μmol/L的PCB153染毒24h,染色观察细胞核凋亡,流式细胞仪测定细胞早期凋亡率和晚期凋亡率。[结果]新生期大鼠不同剂量PCB153暴露后,与对照组相比,0.250mg/kg和2.500mg/kg剂量组12周龄睾丸每日精子生成量明显下降(P<0.05)。PND8时,TUNEL法检测发现PCB153染毒组大鼠睾丸中凋亡细胞各组间差异无统计学意义。电镜下观察曲细精管,可见染毒组支持细胞线粒体肿胀,生殖细胞核固缩凝结。体外共培养细胞染毒24h后,流式细胞仪检测发现,与对照组比较,50μmol/L组早期细胞凋亡率明显升高(P<0.05);但晚期凋亡率各组差异无统计学意义。荧光显微镜下观察,从PCB153染毒浓度10μmol/L起可见明显的凋亡细胞核形态特征。[结论]新生期大鼠暴露PCB153可直接诱导睾丸细胞凋亡,引起雄性大鼠生殖功能的远期损害。; 张杰李克勇朱红雁梁继仁李翠珍周志俊吴庆; 关键词：细胞凋亡精子发生

苯并(a)芘对大鼠睾丸支持细胞连接蛋白基因表达的影响被引量：3: 2013年; [目的]探讨苯并(a)芘(BaP)对大鼠原代培养睾丸支持细胞的连接蛋白(connexin 43、occludin、ZO-1、N-cadherin)基因mRNA表达的影响及可能机制。[方法]取出生21d SD大鼠睾丸组织,分离支持细胞,细胞分离后,均按照1.5×106个/mL浓度接种于细胞培养板中。培养48h后,以0、1、10、50、100μmol/L浓度的BaP同时染毒于原代培养的大鼠支持细胞12h,每个剂量设置6个平行孔。检测支持细胞活力、凋亡蛋白caspase-3活性,以及连接蛋白基因的mRNA表达。[结果]在BaP 50μmol/L时,支持细胞活力降低(和对照组相比,P<0.01);在BaP 10μmol/L时caspase-3活性升高,连接蛋白connexin 43、occludin、和ZO-1基因的mRNA表达降低(和对照组相比,P<0.05)。在BaP 100μmol/L时连接蛋白N-cadherin基因的mRNA表达降低(和对照组相比,P<0.05)。加入caspase-3抑制剂后,BaP所诱导的连接蛋白基因表达下降,且随caspase-3活性变化而发生改变。[结论]BaP能诱导大鼠支持细胞连接蛋白mRNA表达下降,BaP诱导的caspase-3活性上升是调节连接蛋白mRNA表达下降的可能机制。; 李翠珍霍倩张晨周志俊吴庆; 关键词：苯并(A)芘睾丸支持细胞 CASPASE-3 连接蛋白

新生期大鼠化学物暴露对睾丸DNA甲基化及精子生成的影响被引量：3: 2009年; 目的通过新生期大鼠暴露DNA甲基转移酶抑制剂（5-Aza—CdR）、镉（Cd）和多氯联苯153（PCB153），探讨化学物新生期暴露对SD大鼠睾丸DNA甲基化变化、细胞凋亡和精子生成的影响。方法将出生3d（postnatal day3，PND3）SD大鼠随机分组，每组24只动物。经口给予溶剂对照5-AZa—CdR（0．025、0．250mg／kg）、PCB153（0．025、0．250、2．500mg／kg）和Cd（1、2、4mg／kg），连续暴露5d。最后1次暴露24h后，解剖每组的一半动物，剩余动物在无暴露条件下继续喂养至12周龄（成鼠）解剖。检测睾丸细胞凋亡和DNA甲基化水平。结果与对照组比较，新生期大鼠5-Aza—CdR、PCB153和Cd暴露后，在12周龄时精子计数均呈下降趋势，差异有统计学意义（P〈0．05）。新生期化学物暴露后，与对照组相比，基因组整体DNA甲基化水平降低，新生期细胞凋亡上升，差异均有统计学意义（P〈0．05）。5-Aza—CdR使p53启动子区BstUI位点甲基化水平下降，p53基因表达上调，提示p53通路可能是DNA甲基化诱导细胞凋亡的通路之一。新生期大鼠Cd暴露可诱导整体DNA甲基化变化，细胞凋亡增加，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05），但p53mRNA表达及p53启动子区BstUI位点甲基化水平和对照组相比，差异无统计学有意义（P〉0．05），提示Cd暴露诱导的细胞凋亡可能是非p53通路依赖的。PCB153的体内暴露未发现基因组整体甲基化和细胞凋亡的明显变化。结论新生期化学物体内暴露可诱导成年精子形成障碍。DNA甲基化异常和细胞凋亡可能是其中的机制之一。; 李克勇肖武生吴庆常秀丽周志俊张杰苏德奇; 关键词：镉 DNA甲基化精子发生

水杨酸钠对百草枯所致大鼠肺组织核转录因子和炎性因子的影响: 目的探讨水杨酸钠（sodium salicylate,NaSAL）对抗百草枯（paraquat,PQ）致肺损伤的作用的机制。方法 72只雄性SD大鼠随机分为NaCl（溶剂）对照组,PQ染毒组,PQ+NaSAL干预组。PQ...; 俞爱青常秀丽黄敏张平吴庆顾锡安周志俊; 文献传递

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