易学良
- 作品数：6 被引量：47H指数：3
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- 自然铜发挥“接骨疗伤”功效的有效成分探讨被引量：15
- 2018年
- 【目的】观察自然铜与硫氢化钠(NaHS)对骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的影响,初步探讨自然铜发挥"接骨疗伤"功效的可能有效成分。【方法】培养大鼠骨髓间充质干细胞并诱导其转化为成骨细胞,以自然铜与NaHS分别进行干预,采用钙钴法观察成骨细胞碱性磷酸酶(ALP)表达,采用茜素红染色法观察成骨细胞钙结节表达,并对阳性表达的ALP和钙结节进行积分光密度(IOD)的测定。【结果】ALP染色结果显示:与对照组比较,NaHS组ALP表达水平于7、14 d显著增加,自然铜组ALP表达水平于3、7、14 d显著增加(P<0.05);与NaHS组比较,自然铜组3、14 d ALP表达水平显著增加(P<0.05)。茜素红染色结果显示:与对照组和NaHS组比较,自然铜组14 d时钙结节表达水平显著增加(P<0.05)。【结论】自然铜可促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,且二硫化亚铁可能是自然铜起"接骨疗伤"作用的有效成分。
- 易学良王雪胡刚黄媛李盈洁周秀雅唐雨蝶张晓郄蓓蓓
- 关键词：自然铜骨髓间充质干细胞成骨细胞
- 脊髓损伤后原肌球蛋白4在脊髓白质的定位及表达
- 2017年
- 目的研究脊髓钝挫伤(spinal cord contusion,SCC)后,原肌球蛋白4(tropomyosin 4,TPM4)在脊髓的表达和定位,探讨TPM4在脊髓损伤中的作用。方法 SD大鼠随机分为sham组与SCC组,Allen's打击法建立SCC模型,RT-PCR技术检测TPM4 mRNA的表达,IHC技术检测TPM4在白质的定位。结果 SCC组TPM4的表达量在3d下降(P<0.05),7d、14d TPM4的表达量随时间延长有上升趋势,但是仍然低于sham组;TPM4主要表达在神经胶质细胞、神经纤维和血管上。结论 TPM4可能在脊髓钝挫伤神经纤维的修复和重塑中起重要作用。
- 李盈洁刘延玉易学良卓川钦马尧孟颖桢彭婵娟崔雅楠张晓杨菁
- 关键词：白质SD大鼠
- 大鼠脊髓钝挫伤后单核细胞趋化蛋白-1与趋化因子受体2的表达变化被引量：3
- 2018年
- 目的:探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和趋化因子受体2(CCR2)在脊髓钝挫伤(SCC)大鼠的表达及其对运动功能和感觉功能的影响。方法:SD大鼠随机分为损伤(SCC组)术后12h、3d、7d、14d组及假手术组共5组。Allen打击法建立SCC模型,进行BBB评分,光热尾痛法测定大鼠温痛觉潜伏期,RT-PCR检测CCR2和MCP-1基因相对表达量,免疫组织化学观察MCP-1和CCR2在脊髓前角和后角的表达。结果:SCC后BBB评分降低,7d与14dBBB评分明显增高。SCC后3、7d温痛觉潜伏期较假手术组缩短。SCC后CCR2mRNA在12h和3d时表达量增高;随后在7、14dCCR2mRNA降低。MCP-1mRNA的表达量在12h、3d、7d增高,14dMCP-1mRNA下降。MCP-1和CCR2在脊髓前角主要表达在神经元中,在脊髓后角主要表达于神经胶质细胞和神经元。结论:MCP-1和CCR2可能作为重要的因子参与脊髓损伤早期的继发性损伤,导致大鼠运动功能和感觉功能障碍。
- 李盈洁郑莉张华阳黄守娟易学良胡析牛英杰任艳茹杜子君张晓梁楠
- 关键词：单核细胞趋化蛋白-1
- 川续断皂苷Ⅵ通过JNK信号通路促进骨髓间充质干细胞成骨分化被引量：24
- 2018年
- 【目的】探讨川续断皂苷Ⅵ诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向成骨细胞方向分化的机制。【方法】全骨髓贴壁法培养大鼠BMSCs。实验分为诱导组,1μmol/L川续断皂苷Ⅵ组,1μmol/L川续断皂苷Ⅵ+5μmol/L SP抑制组,1μmol/L川续断皂苷Ⅵ+10μmol/L SP抑制组,1μmol/L川续断皂苷Ⅵ+20μmol/L SP抑制组等5组。采用茜素红染色和骨钙素定量法检测细胞成骨分化程度;采用碱性磷酸酶(ALP)染色测定ALP活性;采用生物信息学方法预测c-Jun氨基末端激酶(JNK)相关因子。【结果】与诱导组比较,1μmol/L续断皂苷Ⅵ组茜素红染色明显增加,ALP活性增强,骨钙素表达量增加(P<0.05)。与1μmol/L川续断皂苷Ⅵ组比较,1μmol/L川续断皂苷Ⅵ+5μmol/L SP抑制组、1μmol/L川续断皂苷Ⅵ+10μmol/L SP抑制组、1μmol/L川续断皂苷Ⅵ+20μmol/L SP抑制组茜素红染色程度降低,ALP活性减弱,骨钙素含量显著减少(P<0.05)。生物信息学表明c-Jun和转录激活因子4(ATF4)、骨形态发生蛋白2(BMP2)之间存在直接的相互联系。【结论】川续断皂苷Ⅵ诱导BMSCs成骨分化的机制可能与JNK信号通路的激活有关。
- 黄媛徐艳易学良王雪胡刚唐雨蝶金昊张晓
- 关键词：骨质疏松症川续断JNK信号通路骨髓间充质干细胞成骨分化
- 慢病毒介导TPM4过表达上调IL-10促进脊髓损伤大鼠的运动功能恢复
- 李胜男向阳钟占琼易学良吕芾饶莹唐莉李宏涛王雪
- 基于神经生物电原理治疗原发性痛经的作用机制研究被引量：5
- 2016年
- 目的:探究神经生物电刺激对原发性痛经(Primary dysmenorrhea,PD)大鼠P物质(Substance P,SP)的表达变化的影响。方法:将SD大鼠随机分为非模型对照组、模型对照组和实验组3组。实验组给予股部皮下注射已烯雌酚,每天一次,连续10d,第1天0.8mg·只^(-1),第2-9天0.4mg·只^(-1),第10天0.8mg·只^(-1);第11天腹腔注射缩宫素2U·只^(-1);对实验组大鼠进行神经生物电刺激干预,并在1h、3h和7h后采用扭体评分进行运动评价。模型对照组只注射与实验组相同剂量的已烯雌酚与缩宫素,不进行神经生物电刺激干预,其余操作不变。非模型对照组不注射已烯雌酚与缩宫素,不进行神经生物电刺激干预,其余操作不变。免疫组织化学技术检测各组大鼠脊髓后角中SP的定位及表达变化,采用免疫荧光技术探究SP与脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)在脊髓后角的共定位情况。结果:扭体评分显示实验组大鼠运动增加幅度明显小于模型对照组(P<0.05)。SP主要分布于脊髓后角Ⅱ板层,所有时间点实验组SP表达均低于模型对照组,在3h表达差异最大(P<0.05)。免疫荧光双标技术显示SP和BDNF在脊髓后角共表达。结论:神经生物电刺激能抑制SP的表达,影响原发性痛经,其机制可能与SP及BDNF共同作用有关。
- 李盈洁饶莹曾茜胡析王一枝易学良牛英杰张晓
- 关键词：原发性痛经P物质脑源性神经营养因子
