王远航
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
- 供职机构：汕头大学医学院药理学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 钙拮抗剂调节钙非依赖磷脂酶A_2拮抗心脏微血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的研究被引量：5
- 2017年
- 目的探讨经典钙拮抗剂维拉帕米(Ver)、硝苯地平(Nif)、地尔硫(Dil)及本课题组合成的新型钙拮抗剂-碘化N-正丁基氟哌啶醇(F_2)通过调节钙非依赖磷脂酶A_2(iPLA_2)抗心脏微血管内皮细胞(CMECs)缺氧/复氧(H/R)损伤的作用与机制。方法培养大鼠原代CMECs,制作H/R模型,在H/R的基础上,用不同浓度梯度的钙拮抗剂及F_2处理细胞,比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的漏出反映细胞损伤程度;酶联免疫吸附法(ELISA)测定白介素-6(IL-6)和花生四烯酸(AA)的含量;TUNEL法检测细胞晚期凋亡水平;Real-time PCR检测iPLA_2mRNA表达,Western blot检测iPLA_2蛋白表达。结果钙拮抗剂F_2、Ver和Nif均可量效-依赖性地减少H/R过程中LDH漏出(P<0.05),降低IL-6和AA含量(P<0.05),减少细胞凋亡(P<0.05),而Dil对上述指标均无作用;同时,F_2和Ver均可量效-依赖性地降低iPLA_2mRNA和蛋白表达水平,Nif和Dil对H/R过程中iPLA_2mRNA和蛋白表达水平并无影响。结论H/R可导致CMECs损伤,钙拮抗剂F_2、Ver、Nif能保护CMECs抗H/R损伤,Dil无抗H/R损伤的作用;而F_2和Ver是部分通过调节iPLA_2抗H/R损伤作用的。
- 周巧玲王远航林泓汪彬石刚刚郑付春
- 关键词：钙拮抗剂碘化N-正丁基氟哌啶醇心脏微血管内皮细胞
- 钙拮抗剂抗L型电压依赖性钙通道基因敲除H9c2细胞缺氧/复氧损伤作用的研究被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨传统钙拮抗剂抗L型电压依赖性钙通道基因敲除(L-VDCC^(-/-))H9c2细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用。方法;利用CRISPR-Cas9技术在H9c2细胞系上进行L-VDCC基因敲除,构建L-VDCC^(-/-)H9c2细胞。制作H/R模型,硫代巴比妥酸法检测L-VDCC^(-/-)H9c2细胞内丙二醛(MDA)浓度,黄嘌呤氧化酶检测L-VDCC^(-/-)H9c2细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力,化学比色法测定L-VDCC^(-/-)H9c2细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:钙拮抗剂硝苯地平(Nif)、地尔硫卓(Dil)、维拉帕米(Ver)、碘化N-正丁基氟哌啶醇(F_2)均可量效依赖性的减少LDH的漏出(P<0.05),降低MDA的浓度(P<0.05),提高SOD的活性(P<0.05)。结论:钙拮抗剂能通过非L-VDCC拮抗L-VDCC^(-/-)H9c2细胞H/R损伤。
- 王远航周巧玲林泓汪彬蔡文锋郑付春石刚刚
- 关键词：钙拮抗剂
- 钙拮抗剂阈下剂量对大鼠心肌缺血再灌注损伤作用的研究被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨钙拮抗剂阈下剂量对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支,建立心肌I/R损伤模型;腹腔注射(mg/kg)维拉帕米(Ver,0.75)、硝苯地平(Nif,0.2)、地尔硫卓(Dil,0.5)、碘化氮正丁基氟哌啶醇(F2,1.5);测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)浓度;检测大鼠心肌组织梗死面积。结果:Ver、Nif可减少心肌组织中LDH、CK、CK-MB漏出;Ver、Nif、Dil、F_2可不同程度提高心肌组织SOD活力,降低MDA浓度;Ver、Nif、F_2可明显减少心肌梗死面积。结论:经典钙拮抗剂具有非L型钙通道阻断途径抗心肌I/R损伤作用。
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- 关键词：心肌缺血再灌注钙拮抗剂
- 碘化N-正丁基氟哌啶醇通过抑制线粒体凋亡通路抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤
- 2017年
- 目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤中线粒体凋亡通路的影响,并探讨其分子作用机制。方法建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,将H9c2心肌细胞随机分为5组:正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(H/R组)、F_2低、中、高剂量组。流式细胞术分析测定细胞凋亡率;采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞色素C(Cyto C)、Bcl-2、和Bax蛋白表达变化;比色法测定caspase-3的活性。结果与H/R组相比,F_2低、中、高剂量组可明显降低H9c2细胞缺氧/复氧损伤后细胞凋亡率;提高Bcl-2/Bax比值;抑制线粒体中Cyto C的释放;减少caspase-3的活性。结论 F_2能够降低H/R后H9c2心肌细胞凋亡率,其机制可能与抑制线粒体通路的细胞凋亡有关。
- 汪彬黄丹梅王远航周巧玲林泓张艳美石刚刚郑付春
- 关键词：碘化N-正丁基氟哌啶醇H9C2心肌细胞细胞色素C
