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钙拮抗剂阈下剂量对大鼠心肌缺血再灌注损伤作用的研究被引量：2: 2016年; 目的:探讨钙拮抗剂阈下剂量对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支,建立心肌I/R损伤模型;腹腔注射(mg/kg)维拉帕米(Ver,0.75)、硝苯地平(Nif,0.2)、地尔硫卓(Dil,0.5)、碘化氮正丁基氟哌啶醇(F2,1.5);测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)浓度;检测大鼠心肌组织梗死面积。结果:Ver、Nif可减少心肌组织中LDH、CK、CK-MB漏出;Ver、Nif、Dil、F_2可不同程度提高心肌组织SOD活力,降低MDA浓度;Ver、Nif、F_2可明显减少心肌梗死面积。结论:经典钙拮抗剂具有非L型钙通道阻断途径抗心肌I/R损伤作用。; 凌震王远航蔡文锋汪彬林泓周巧玲石刚刚; 关键词：心肌缺血再灌注钙拮抗剂

基因多态性对阿托伐他汀治疗慢性肾脏病致心肌酶改变的影响被引量：2: 2016年; 目的:研究中国潮汕地区汉族人群阿托伐他汀转运代谢基因(SLCO1B1、CYP3A4、CYP3A5、ABCB1、ABCG2)遗传多态性与阿托伐他汀影响慢性肾脏病(CKD)患者心肌酶水平的关联。方法:CKD患者(69例)服用阿托伐他汀(20 mg/d)6周。Taqman基因型鉴定技术分别对位于SLCO1B1的rs2306283、4149056位点,CYP3A4的rs2242480、4646437位点,CYP3A5的rs776746位点,ABCB1的rs1128503、2032582、1045642位点和ABCG2的rs2231142位点单核苷酸多态性进行基因型鉴定。多元线性回归法评价其与心肌酶水平的关联。结果:SLCO1B1 rs2306283 GG基因型携带者乳酸脱氢酶(LDH)水平上升6.6%,GA型携带者下降7.5%(P<0.05);ABCB1 rs1128503 TT型携带者LDH水平上升8.3%,TC型携带者下降5.4%(P<0.05);ABCB1rs1045642 CC型携带者肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)水平上升5.8%,TT型携带者上升51.1%(P<0.05);ABCB1 rs2032582CC型携带者CK-MB水平上升6.0%,AA+TT型携带者上升43.6%(P<0.05)。结论:SLCO1B1 rs2306283和ABCB1 rs1128503与服用阿托伐他汀6周后LDH水平的变化显著相关;ABCB1 rs1045642和ABCB1 rs2032582与CK-MB水平变化显著相关。; 刘瑞雪林泓杜擎黄丹梅郑付春石刚刚; 关键词：慢性肾脏病阿托伐他汀乳酸脱氢酶肌酸激酶同工酶

碘化N-正丁基氟哌啶醇通过抑制线粒体凋亡通路抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤: 2017年; 目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤中线粒体凋亡通路的影响,并探讨其分子作用机制。方法建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,将H9c2心肌细胞随机分为5组:正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(H/R组)、F_2低、中、高剂量组。流式细胞术分析测定细胞凋亡率;采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞色素C(Cyto C)、Bcl-2、和Bax蛋白表达变化;比色法测定caspase-3的活性。结果与H/R组相比,F_2低、中、高剂量组可明显降低H9c2细胞缺氧/复氧损伤后细胞凋亡率;提高Bcl-2/Bax比值;抑制线粒体中Cyto C的释放;减少caspase-3的活性。结论 F_2能够降低H/R后H9c2心肌细胞凋亡率,其机制可能与抑制线粒体通路的细胞凋亡有关。; 汪彬黄丹梅王远航周巧玲林泓张艳美石刚刚郑付春; 关键词：碘化N-正丁基氟哌啶醇 H9C2心肌细胞细胞色素C

医学生对自主学习模式的认知认可现状调查分析被引量：4: 2017年; 为了解医学生对自主学习模式的认知认可现状,采用问卷调查法对医学生自主学习的认知现状及对PBL的认可现状进行调查,并分析不同性别、年龄、性格间有无差异。结果显示:有93.6%的学生知道自主学习"并非自学",79.9%对PBL有较高认知,81.9%通过大学课程了解,60.0%学习态度积极主动,超过50%较认可学习效果。不同性别、年龄、性格间存在不同程度的差异,也反映出汕头大学医学院医学生对自主学习模式认知认可程度较高。; 陈晓勤庄索青林泓陈彦玲李英子杨晨宇吴丽萍许杰州; 关键词：医学生自主学习模式

钙拮抗剂调节钙非依赖磷脂酶A_2拮抗心脏微血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的研究被引量：5: 2017年; 目的探讨经典钙拮抗剂维拉帕米(Ver)、硝苯地平(Nif)、地尔硫(Dil)及本课题组合成的新型钙拮抗剂-碘化N-正丁基氟哌啶醇(F_2)通过调节钙非依赖磷脂酶A_2(iPLA_2)抗心脏微血管内皮细胞(CMECs)缺氧/复氧(H/R)损伤的作用与机制。方法培养大鼠原代CMECs,制作H/R模型,在H/R的基础上,用不同浓度梯度的钙拮抗剂及F_2处理细胞,比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的漏出反映细胞损伤程度;酶联免疫吸附法(ELISA)测定白介素-6(IL-6)和花生四烯酸(AA)的含量;TUNEL法检测细胞晚期凋亡水平;Real-time PCR检测iPLA_2mRNA表达,Western blot检测iPLA_2蛋白表达。结果钙拮抗剂F_2、Ver和Nif均可量效-依赖性地减少H/R过程中LDH漏出(P<0.05),降低IL-6和AA含量(P<0.05),减少细胞凋亡(P<0.05),而Dil对上述指标均无作用;同时,F_2和Ver均可量效-依赖性地降低iPLA_2mRNA和蛋白表达水平,Nif和Dil对H/R过程中iPLA_2mRNA和蛋白表达水平并无影响。结论H/R可导致CMECs损伤,钙拮抗剂F_2、Ver、Nif能保护CMECs抗H/R损伤,Dil无抗H/R损伤的作用;而F_2和Ver是部分通过调节iPLA_2抗H/R损伤作用的。; 周巧玲王远航林泓汪彬石刚刚郑付春; 关键词：钙拮抗剂碘化N-正丁基氟哌啶醇心脏微血管内皮细胞

钙拮抗剂抗L型电压依赖性钙通道基因敲除H9c2细胞缺氧/复氧损伤作用的研究被引量：2: 2017年; 目的:探讨传统钙拮抗剂抗L型电压依赖性钙通道基因敲除(L-VDCC^(-/-))H9c2细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用。方法;利用CRISPR-Cas9技术在H9c2细胞系上进行L-VDCC基因敲除,构建L-VDCC^(-/-)H9c2细胞。制作H/R模型,硫代巴比妥酸法检测L-VDCC^(-/-)H9c2细胞内丙二醛(MDA)浓度,黄嘌呤氧化酶检测L-VDCC^(-/-)H9c2细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力,化学比色法测定L-VDCC^(-/-)H9c2细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:钙拮抗剂硝苯地平(Nif)、地尔硫卓(Dil)、维拉帕米(Ver)、碘化N-正丁基氟哌啶醇(F_2)均可量效依赖性的减少LDH的漏出(P<0.05),降低MDA的浓度(P<0.05),提高SOD的活性(P<0.05)。结论:钙拮抗剂能通过非L-VDCC拮抗L-VDCC^(-/-)H9c2细胞H/R损伤。; 王远航周巧玲林泓汪彬蔡文锋郑付春石刚刚; 关键词：钙拮抗剂

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林泓