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马晓茹

作品数：4 被引量：22H指数：4
供职机构：石河子大学药学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇紫草
  • 4篇紫草素
  • 2篇髓系
  • 2篇髓系白血病
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞分化
  • 2篇急性
  • 2篇急性髓系
  • 2篇急性髓系白血...
  • 2篇核因子
  • 2篇核因子E2相...
  • 2篇分化
  • 2篇白血
  • 2篇白血病
  • 1篇血热
  • 1篇血热证
  • 1篇早幼粒细胞
  • 1篇鼠模型
  • 1篇清热
  • 1篇清热凉血

机构

  • 4篇石河子大学
  • 3篇教育部

作者

  • 4篇马晓茹
  • 4篇张波
  • 3篇张波
  • 3篇张闪闪
  • 2篇王晓琴
  • 2篇周维维
  • 1篇张波
  • 1篇王永华
  • 1篇张红英

传媒

  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇中国新药与临...
  • 1篇中草药

年份

  • 1篇2020
  • 2篇2017
  • 1篇2015
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
Nrf2/ARE途径在紫草素诱导U937细胞分化中的作用被引量：5
2017年
目的研究紫草素诱导U937细胞分化及其相关机制。方法通过网络药理学分析紫草素潜在靶点相互作用。紫草素处理U937细胞,进行细胞活力、形态观察、NBT还原能力、Nrf2分化相关基因及Nrf2途径相关分子mRNA表达和核蛋白含量检测。结果紫草素靶点影响Nrf2途径,并且Nrf2能通过蛋白质互作影响分化。紫草素显著抑制U937细胞增殖,升高NBT还原能力、CD11b和CD14mRNA表达、Nrf2核蛋白含量、Nrf2及其下游基因mRNA的表达量。上调细胞Nrf2/ARE途径,增加CD11b和CD14mRNA表达,反之则降低其表达。结论紫草素上调Nrf2/ARE途径增强诱导人急性髓系白血病U937细胞分化。
马晓茹周维维张闪闪王晓琴张波
关键词：紫草素细胞分化急性髓系白血病核因子E2相关因子2
基于血热证小鼠模型紫草素清热凉血与血液氧化还原稳态调控的研究被引量：4
2020年
目的探究紫草素(SK)对活性酵母诱导的血热证小鼠模型的清热凉血作用与血液氧化还原稳态调控的关系。方法小鼠随机分为对照组、模型组、SK(10 mg/kg)组、阿司匹林(Asp,200 mg/kg)组、L-丁硫氨酸亚砜亚胺(BSO,600 mg/kg)组、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC,400 mg/kg)组、BSO联合SK组、NAC联合SK组。小鼠颈背部sc 0.2 g/mL活性酵母提取物(10 mL/kg),造模0.5 h后ip SK,造模8 h后ig Asp,于实验开始前ip BSO、NAC,2次/d,连续1周。考察小鼠肛温(tR)、基本活动、代谢、凝血、血细胞计数等指标,采用OPA荧光法测定小鼠血清中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平。结果与对照组相比,模型组小鼠造模4 h后tR显著升高(P<0.05),10 h达到(38.07±0.11)℃;小鼠出现烦躁、口唇色红、喜饮、碳末推进率降低、粪便含水量降低、凝血时间延长现象(P<0.05);肺组织红细胞、炎性细胞浸润;血清LPO、MDA水平显著升高、SOD活性降低、GSH/GSSG比率减小(P<0.05)。与模型组相比,SK组小鼠tR显著降低,10 h达到(37.51±0.12)℃;各指标均得到显著改善;血清LPO、MDA水平降低、SOD活性升高、GSH/GSSG比率增大(P<0.05)。BSO组可降低血清GSH/GSSG比率(P<0.05),减弱SK对血热证小鼠的治疗作用;NAC组可增加血清GSH水平,增加GSH/GSSG比率(P<0.05),增强SK对血热证小鼠的治疗效果。结论SK通过调控血液氧化还原稳态,缓解血热证小鼠高热、出血瘀血、血液氧化损伤,从而发挥清热凉血作用。
李天一张闪闪马晓茹马晓茹张波
关键词：血热证紫草素清热凉血谷胱甘肽
基于系统药理学方法筛选抗急性髓系白血病的中药活性分子被引量：10
2017年
目的:筛选抗急性髓系白血病(AML)中药活性分子。方法:搜集治疗急白草药及化合物,通过系统药理学方法预测药物成药性质,潜在靶点以及潜在巯基消耗特性。选择口服生物利用度、类药性和巯基消耗活性较高的紫草素作为验证分子。构建潜在活性化合物-靶点、靶点-疾病网络,通过拓扑学特性筛选关键靶点及潜在活性分子。利用谷胱甘肽(glutathione,GSH)试剂盒及邻苯二甲醛(OPA)荧光法检测加入紫草素后还原型GSH含量变化。数字表达谱芯片检测紫草素100μg·L-1处理HL-60细胞48 h后基因表达。结果:在治疗AML的40味草药的4 024个化合物中,经过口服生物利用度(OB),类药性(drug-likeness,DL)及巯基消耗特性筛选获得72个分子,最后通过与AML相关靶点联系筛选出10个潜在活性化合物。实验验证紫草素消耗细胞及化学体系内GSH,预测靶点能够调控基因芯片的差异基因(100μg·L-1,48 h)。结论:本方法可用于研究中药的物质基础,有助于挖掘治疗AML中药活性分子,为抗AML药物研究提供借鉴。
马晓茹周维维张闪闪王吉烨王永华张波
关键词：急性髓系白血病紫草素
Nrf2活化正向调控紫草素诱导的HL-60细胞分化被引量：4
2015年
目的探讨核因子E2相关因子2（Nrf2）在紫草素诱导HL-60细胞分化中的作用。方法取对数生长期HL-60细胞,分别采用不同浓度紫草素、Nrf2激动剂叔丁基对苯二酚（t BHQ）、Nrf2抑制剂鸦胆子苦醇作用。通过Hoechst 33258染色、MTT法观察HL-60细胞形态和增殖情况,NBT试验检测HL-60细胞还原能力,流式细胞术检测HL-60细胞分化率。ELISA法测定HL-60细胞核内Nrf2含量,RT-PCR或real-time PCR法检测HL-60细胞Nrf2、CD11b、CD14 m RNA表达水平及Nrf2下游基因的表达水平。结果经紫草素（50～200μg·L-1）作用,HL-60细胞形态、还原能力均趋向成熟,与空白对照相比细胞抑制率、分化率、Nrf2含量及其下游基因GCLC、NQO1、GCLM m RNA的表达量均升高（P〈0.05或P〈0.01）,且随紫草素浓度增高有上升的趋势。紫草素与t BHQ联合作用,HL-60细胞CD11b、CD14、NQO1、GCLM m RNA表达量高于紫草素组（P〈0.05或P〈0.01）;紫草素与鸦胆子苦醇联合作用,HL-60细胞CD11b、CD14、GCLM m RNA表达量低于紫草素组（P〈0.05或P〈0.01）。结论 Nrf2活化正向调控紫草素诱导的HL-60细胞分化。
张红英王晓琴马晓茹张波
关键词：紫草素早幼粒细胞HL-60细胞细胞分化核因子E2相关因子2
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