张一帆
- 作品数：4 被引量：19H指数：2
- 供职机构：广州中医药大学临床药理研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 原儿茶酸对β淀粉样蛋白_(1-42)诱导PC12细胞毒性的保护作用及机制被引量：8
- 2016年
- 【目的】探讨原儿茶酸（PCA）在阿尔茨海默病（AD）细胞模型中的保护作用及机制。【方法】采用免疫荧光法鉴定β淀粉样蛋白（Aβ_（1-42））纤维聚体,将Aβ_（1-42）作用于PC12细胞,并于不同时间点（0、3、6、9、12、24 h）观察细胞形态,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞存活率以确定造模条件,并用MTT法检测原儿茶酸对PC12细胞的毒性条件。采用预保护的给药方式,检测不同浓度的原儿茶酸对PC12细胞的干预作用。采用Western-blot法检测自噬相关标记蛋白Beclin1的表达水平,以探究原儿茶酸的保护作用机制。【结果】显微镜下观察到12、24 h时,Aβ_1-42白色团块聚集基本稳定,无明显差异,MTT检测细胞损伤率均达40%,由此确定12 h和24 h均可做为AD的造模条件。原儿茶酸在200~800μmol/L浓度作用24 h的条件下,细胞活力显著上升（P〈0.01）。Western-blot结果显示：原儿茶酸可显著增加Beclin1的表达水平。【结论】原儿茶酸有助于改善Aβ_（1-42）诱导的PC12细胞毒性,其机制可能与增加自噬水平有关。
- 代汝伟章时杰蔡伟彬陈惠芳郑娜许庆庆张一帆王奇
- 关键词：Β-淀粉样蛋白
- 少突胶质细胞与小胶质细胞的细胞间通讯研究进展被引量：1
- 2016年
- 正常生理情况下,大脑小胶质细胞与神经元之间存在广泛的细胞通讯,但少突胶质细胞与小胶质细胞之间的细胞通讯却知之甚少。当脱髓鞘疾病(如多发性硬化)发生时,少突胶质细胞是主要受损细胞。其实少突胶质细胞也具有较强免疫功能,它可通过表达多种受体调节中枢神经免疫反应、启动一系列保护或再生机制应对大脑应激并阻止进一步神经退行性变的发生。加强对小胶质细胞和少突胶质细胞之间细胞通讯的认识将有助于发现脑中免疫调节的新途径,有利于神经炎症和神经退行性疾病的治疗,本文将对这两种细胞之间的细胞通讯进行综述。
- 张一帆王奇尹琳琳
- 关键词：少突胶质细胞小胶质细胞热休克蛋白免疫反应神经退行性疾病
- β-细辛醚对阿尔茨海默病细胞模型的作用及对神经元突触功能可塑性的影响被引量：10
- 2016年
- 目的探索β-细辛醚对于阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)细胞模型的作用及其可能机制。方法选用Aβ1-42的浓度为10μmol·L^(-1)作为建模条件,以NG108-15细胞为研究对象,建立体外AD细胞模型,β-细辛醚低、中、高剂量组(6.25,12.5,25μmol·L^(-1))分别进行干预,通过MTT法检测细胞活力,并观察β-细辛醚对细胞形态学的影响以及Wesstern blot法检测细胞突触的相关功能蛋白突触素蛋白(Synaptophysin,SYP)、以及AMPA受体亚单位(Glutamatergic receptor 2,GluR2)的表达。结果 MTT结果显示,β-细辛醚高剂量组干预24 h后能显著减轻Aβ1-42的毒性损伤(P<0.05)。从细胞形态上看,细辛醚各剂量组跟模型组差异显著,跟溶媒对照组比较无明显差异。与模型组SYP相对表达量比较,溶媒对照组、β-细辛醚中、高剂量组差异均有统计学意义(P<0.05)。β-细辛醚中、高剂量组的SYP表达量显著上调。而各组GluR2相对表达量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论β-细辛醚高剂量组能显著改善细胞形态以及提高细胞活力,具有一定的神经保护作用,可能是通过上调SYP的表达,从而影响突触功能,改善认知。
- 刘四军陈惠芳张一帆王莹莹陈云波王奇
- 关键词：Β-细辛醚阿尔茨海默病神经元
- 山茱萸环烯醚萜苷对EAE小鼠神经营养因子BDNF和NGF表达降低的保护作用
- 郑娜屈赵张一帆王奇尹琳琳
