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多发性硬化中的信号传导通路异常: 2015年; 多发性硬化（Multiple Sclerosis,MS）是以中枢神经系统（Central NervousSystem,CNS）炎症性脱髓鞘为主要病理改变的自身免疫性疾病.目前MS的发病机制尚不明确,已知在多发性硬化的发生发展中多种细胞因子及其受体信号传导异常,根据其下游效应分子不同分为：Jak/Stat,NF-κB,ERK1/2,p38orJun/Fos通路等.目前仅有部分多发性硬化症的治疗药物靶向上述信号通路,该文将借助系统生物学方法通过对临床信息和数据的整合,并结合当前的生物学知识,关注如何从信号传导通路的角度研究MS的发病机制和药物作用的分子靶点,以提高我们对该病的认识了解、并有助于开辟新的疗法.多发性硬化症的病因涉及多种信号传导途径改变,这就为我们研发更加有效的治疗药物提出了更大挑战.研究阐释多发性硬化发生发展过程中信号通路的异常,为今后靶向上述通路的新药研发提供个体化或复合型治疗策略.; 郑娜王奇尹琳琳; 关键词：多发性硬化

多发性硬化中的信号传导通路异常: 多发性硬化(Multiple Sclerosis,MS)是以中枢神经系统(Central Nervous System,CNS)炎症性脱髓鞘为主要病理改变的自身免疫性疾病。目前MS的发病机制尚不明确,已知在多发性硬化的发...; 郑娜王奇尹琳琳; 关键词：多发性硬化

女贞苷对Aβ42诱导的神经细胞凋亡及相关蛋白NF-κB、Bcl-2变化的影响被引量：4: 2016年; 目的探讨女贞苷对Aβ42诱导的神经细胞凋亡及相关蛋白NF-κB、Bcl-2变化的影响及其相关机制。方法人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)用女贞苷(50,100μmol·L^(-1))预保护12 h后,加入浓度为15μmol·L^(-1)的Aβ42诱导损伤12 h,用MTT法测定终点细胞存活率,Western blot法检测NF-κB和Bcl-2的蛋白表达变化。结果 50,100μmol·L-1的女贞苷可减少Aβ42引起的SH-SY5Y细胞凋亡。女贞苷组NF-κB的蛋白表达较模型组减少(P<0.01),抗凋亡因子Bcl-2的蛋白表达相对于模型组明显增加(P<0.01)。结论表明女贞苷可提高Aβ42诱导损伤的SH-SY5Y细胞存活率,其机制可能与女贞苷抑制NF-κB的激活和增加抗凋亡因子Bcl-2的蛋白表达有关。; 张越陈惠芳郑娜李晓光许庆庆祝晨蔯王奇; 关键词：AΒ42 女贞苷凋亡

多发性硬化中的信号传导通路异常: 多发性硬化(Multiple Sclerosis,MS)是以中枢神经系统(Central Nervous System,CNS)炎症性脱髓鞘为主要病理改变的自身免疫性疾病。目前MS的发病机制尚不明确,已知在多发性硬化的发...; 郑娜王奇尹琳琳; 关键词：多发性硬化

补肾中药治疗多发性硬化的研究进展被引量：15: 2017年; 多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中枢神经系统炎症性脱髓鞘为主要病理改变的自身免疫性疾病,其主要临床特点为病灶的空间和时间多发性。目前,临床上对MS尚无特效治疗药物,西医主要采用激素、免疫抑制剂等药物治疗,中医主要采用辨证论治的方法加以治疗。根据MS不同的临床表现,中医将MS归属为"痿证"、"痹证"范畴,认为该病病位在"脑与髓"。中医理论认为"肾虚"为本病的根本病因,由于肾主骨生髓,髓汇于脊柱为脊髓、汇于脑为脑髓,在总结前人研究的基础上,从肾虚为本的角度探讨补肾药物对多发性硬化的治疗作用。; 郑娜王奇尹琳琳; 关键词：多发性硬化补肾中药

多发性硬化症信号传导通路异常研究进展被引量：4: 2015年; 多发性硬化症的病因涉及多种信号传导途径改变,这就为我们研发更加有效的治疗药物提出了更大挑战。已知在多发性硬化症中多种细胞因子及其受体信号传导异常,根据其下游效应分子不同分为:Jak/Stat,NF-κB,ERK1/2,p38 or Jun/Fos通路等。目前仅有部分多发性硬化症治疗药物靶向上述信号通路,本文将综述系统生物学最新研究成果分别阐述多发性硬化症发生发展过程中信号通路的异常,为今后靶向上述通路的新药研发提供个体化或复合型治疗策略。; 郑娜王奇尹琳琳; 关键词：多发性硬化症信号传导通路药物研发

原儿茶酸对β淀粉样蛋白_(1-42)诱导PC12细胞毒性的保护作用及机制被引量：8: 2016年; 【目的】探讨原儿茶酸（PCA）在阿尔茨海默病（AD）细胞模型中的保护作用及机制。【方法】采用免疫荧光法鉴定β淀粉样蛋白（Aβ_（1-42））纤维聚体,将Aβ_（1-42）作用于PC12细胞,并于不同时间点（0、3、6、9、12、24 h）观察细胞形态,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞存活率以确定造模条件,并用MTT法检测原儿茶酸对PC12细胞的毒性条件。采用预保护的给药方式,检测不同浓度的原儿茶酸对PC12细胞的干预作用。采用Western-blot法检测自噬相关标记蛋白Beclin1的表达水平,以探究原儿茶酸的保护作用机制。【结果】显微镜下观察到12、24 h时,Aβ_1-42白色团块聚集基本稳定,无明显差异,MTT检测细胞损伤率均达40%,由此确定12 h和24 h均可做为AD的造模条件。原儿茶酸在200~800μmol/L浓度作用24 h的条件下,细胞活力显著上升（P〈0.01）。Western-blot结果显示：原儿茶酸可显著增加Beclin1的表达水平。【结论】原儿茶酸有助于改善Aβ_（1-42）诱导的PC12细胞毒性,其机制可能与增加自噬水平有关。; 代汝伟章时杰蔡伟彬陈惠芳郑娜许庆庆张一帆王奇; 关键词：Β-淀粉样蛋白

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郑娜