张亚云
- 作品数：13 被引量：52H指数：4
- 供职机构：南京中医药大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市公共卫生体系建设三年行动计划江苏省高校优势学科建设工程资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 热休克蛋白27在动脉粥样硬化中的调控作用
- 动脉粥样硬化(AS)是一种多因素参与的慢性炎症和自身免疫性疾病。热休克蛋白家族(HSPs)是一组能够保持蛋白质构象稳定的分子伴侣,是一种应激条件下可以大量表达的蛋白质,不同的热休克蛋白家族对AS有不同的作用,大部分可以通...
- 张亚云卞慧敏
- 关键词：动脉粥样硬化HSP27内皮功能障碍巨噬细胞平滑肌细胞
- 文献传递
- 六味地黄丸对去卵巢ApoE^(-/-)AS小鼠动脉粥样硬化的作用及机制研究（英文）被引量：4
- 2018年
- 目的探讨六味地黄丸(LWDHF)对更年期动脉粥样硬化的影响,阐明雌激素受体β和热休克蛋白27磷酸化在其中的作用。方法 HE染色观察ApoE-/-小鼠动脉损伤情况,免疫组织化学法检测血管内HSP27磷酸化水平。MTT法和流式细胞术分别检测VSMC增殖和细胞周期。通过伤口愈合实验和F-actin染色观察VSMC迁移。Western blot检测HSP27、pHSP27、cyclin D1、蛋白磷酸酶2和ERβ的表达。分别采用ERβsiRNA和ERαshRNA转染研究它们在LWDHF效应中的作用。结果 LWDHF改善了去卵巢ApoE-/-AS小鼠的动脉损伤,抑制了HSP27的磷酸化,并增加了PP2A和ERβ的表达。在体外实验中,1×10-7 mol/L浓度的血管紧张素Ⅱ明显诱导VSMC增殖和迁移,增加cyclin D1的表达和S期细胞数,但12μg/mL浓度的LWDHF可以明显抑制上述作用。进一步机制研究表明LWDHF通过ERβ上调PP2A的表达,抑制HSP27磷酸化,而抑制VSMC增殖和迁移。结论 LWDHF可以减轻更年期动脉粥样硬化,且通过调节ERβ抑制HSP27磷酸化,抑制VSMCs的增殖迁移。这些发现为LWDHF作为动脉粥样硬化的潜在治疗提供了新的理论基础。
- 孔雪云张亚云吴祥陈琦童静张启春卞慧敏卞慧敏
- 关键词：六味地黄丸动脉粥样硬化HSP27PP2A
- 通塞脉片对实验性糖尿病足模型大鼠的作用研究被引量：18
- 2014年
- 目的:观察通塞脉片(TSM)对糖尿病足(DF)模型大鼠足部创伤的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法:清洁级雄性SD大鼠,除10只作空白对照组外,其他大鼠成功复制糖尿病足溃疡模型,随机分为模型组,二甲双胍组,TSM高、中、低剂量组(12.44,6.22,3.11 g·kg-1)。分别于给药第1,4,8,13,18天对大鼠进行溃疡创面拍照观察伤口愈合情况,治疗18 d后对足溃疡组织进行病理组织学检查,羟胺法和TBA法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,放射免疫法检测血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,免疫组织化学法观察大鼠创面组织中VEGF的表达和毛细血管数。结果:TSM可以改善糖尿病足大鼠的病理形态学改变,加速4,8,13,18 d各时相点伤口愈合,降低第18天(修复后期)大鼠血清中MDA,IL-6,TNF-α的含量,升高SOD含量,其中TSM高剂量组与模型组比较差异具有显著性(P<0.05,P<0.01);治疗后18 d(修复后期)TSM高、中剂量组VEGF的表达,TSM高剂量组毛细血管的数目明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:TSM可以促进DF模型大鼠足部伤口愈合,降低血清中MDA,IL-6,TNF-α的含量,升高SOD含量,减少修复后期VEGF表达和毛细血管数量,其作用机制可能与抑制氧化应激损伤及炎性细胞浸润有关。
- 郭静孟庆海殷秋忆林超马志徐斌钱星包东桥张亚云张启春卞慧敏胡小鹰
- 关键词：通塞脉片糖尿病足氧化应激促炎因子VEGF
- 基于雌激素及其相关受体的六味地黄方异病同治原理的研究构想被引量：1
- 2016年
- "异病同治"是中医一个非常重要的治疗理论,把传统中医理论与现代化研究手段相结合,对于发展传统中医药有着非常重要的意义。通过前期的文献查阅,发现滋补肾阴的经典名方六味地黄方所具有的药理活性与雌激素及其相关受体所介导的生理功能有许多相似性,因此认为"肾精亏损"的病机可能与雌激素及其相关受体功能紊乱有着直接的关系。由此提出"基于雌激素及其相关受体的六味地黄方异病同治机理研究构想",以期为异病同治的研究提供一定的参考,并进一步阐释"肾精亏损"的科学内涵。
- 姚远马志张亚云林超景怡孙鑫蒯美玉卢颖卞慧敏
- 关键词：六味地黄方异病同治雌激素受体肾阴亏损
- 小儿广朴止泻口服液治疗小儿腹泻的药物经济学评价被引量：1
- 2022年
- 目的对小儿广朴止泻口服液治疗小儿腹泻进行药物经济学评价。方法检索中国期刊全文数据库、万方数据知识服务平台、中文期刊全文数据库、Cochrane Library、EBASE等数据库,收集从2000年1月至2021年7月发表的关于小儿广朴止泻口服液治疗小儿腹泻的临床试验,观察组均在对照组常规治疗方案的基础上加用小儿广朴止泻口服液,治疗周期为3 d。效果指标为有效率或腹泻次数,核算治疗成本,计算增量成本-效果比(ICER)。结果本研究共纳入4篇文献,观察组治疗小儿腹泻的有效率均显著高于对照组(P<0.05),计算ICER得到以下结果:在常规治疗基础上加用小儿广朴止泻口服液较常规治疗在治疗小儿腹泻方面增加单位有效率,<1岁患儿需多花费1.4~2.3元,1~3岁患儿需多花费2.1~4.3元;在常规治疗基础上加用小儿广朴止泻口服液较常规治疗在治疗小儿腹泻方面每减少一次腹泻需要多花费3.8~11.4元。结论小儿广朴止泻口服液治疗小儿腹泻的临床疗效优于常规治疗,且对比常规治疗更具有成本经济效益。
- 张雅宣王佳张亚云余金明
- 关键词：小儿腹泻药物经济学评价
- 桑酮碱对高脂饲料联合STZ诱导的糖尿病大鼠模型的影响
- 目的:研究桑酮碱对高脂联合STZ诱导糖尿病大鼠模型的影响.方法:SD大鼠随机分为空白组10只,糖尿病大鼠组,利用高脂饲料喂养8周后联合STZ(35mg/kg)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.取血糖值高于16.7mmol/...
- 马志张亚云姚远卞慧敏
- 关键词：糖尿病糖尿病肾病胰岛素抵抗脂代谢
- 灵宝护心丹治疗病态窦房结综合征的药物经济学评价
- 2022年
- 目的 对灵宝护心丹治疗病态窦房结综合征(sick sinus syndrome, SSS)进行药物经济学评价。方法 检索中国期刊全文数据库、万方数据知识服务平台、中文期刊全文数据库、Cochrane Library、EBASE等数据库,收集从2000年1月至2021年7月发表的关于灵宝护心丹治疗SSS的临床试验,治疗周期为2个月。统计文献的治疗有效率,核算治疗成本,计算成本-效果比(cost-effectivenessratio,CER)。结果 本研究共纳入2项研究,结果显示灵宝护心丹治疗SSS的有效率较高。计算CER得到,灵宝护心丹治疗SSS获得单位有效率需花费14~17元。结论 灵宝护心丹治疗SSS的临床疗效较好,且不良反应较轻,其获得单位有效率所需的成本在14~17元。
- 张雅宣王佳张亚云余金明
- 关键词：病态窦房结综合征药物经济学评价成本-效果比
- 桑酮碱对2型糖尿病肾病大鼠的保护作用及机制被引量：6
- 2016年
- 目的观察桑酮碱(桑叶总黄酮和总生物碱)对2型糖尿病肾病大鼠的肾功能和肾TGF-β1/Smad信号通路的影响。方法以高脂联合链脲佐菌素复制2型糖尿病肾病大鼠模型,成模后分为模型组,二甲双胍组,桑酮碱低、中、高剂量组,另设正常空白组10只。灌胃给药,12周后测定各组大鼠空腹血糖及24 h尿量,尿液中白蛋白、肌酐的含有量;取血测定血清肌酐、尿素氮,并计算肌酐清除率;HE染色观察肾脏形态学的变化;Western bolt方法测定TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3、IV型胶原(Co IV)、E钙黏蛋白(E-Ca)的蛋白表达水平;real time PCR方法检测Tgfb1、Co IV和E-Ca的mRNA表达水平。结果桑酮碱给药组能够显著降低糖尿病肾病大鼠空腹血糖、24 h尿量、尿白蛋白含有量及肌酐清除率,改善肾脏组织病理损伤,下调TGF-β1、p-Smad2/3、Co IV的表达,上调E-Ca表达。结论桑酮碱能延缓2型糖尿病大鼠早期肾病并发症的发生,其机制与调节肾脏TGF-β1/Smad信号通路有关。
- 马志孟庆海蒯美玉林超张亚云孙鑫姚远张启春卞慧敏
- 关键词：糖尿病肾病肾小球滤过率
- 雌激素调控的HSP27磷酸化对大鼠血管平滑肌细胞增殖、迁移的影响
- 目的:探究雌激素调控的热休克蛋白27 (HSP27)磷酸化对大鼠原代血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、迁移的影响,以及雌激素受体与HSP27的关系.方法:采用浓度为10-7mol/L血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ)作用24h...
- 张亚云卞慧敏
- 关键词：血管平滑肌细胞增殖迁移
- 心肌素抑制血管平滑肌细胞表型转换改善动脉粥样硬化被引量：4
- 2017年
- 动脉粥样硬化(As)是一种涉及多种细胞并由多种因素诱导的慢性疾病,血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖、迁移对As的发生和发展有着不可忽视的影响,包括促进斑块的生成及诱发斑块的不稳定等。VSMC由收缩表型向合成表型转换是其增殖和迁移的基础,维持VSMC的收缩表型,抑制其合成表型的形成有助于抑制其异常增殖和As斑块的形成。心肌素作为VSMC收缩标志基因的关键转录因子,能与血清反应因子结合来激活VSMC收缩标志基因的表达。多种功能因子,如雌激素受体α、组蛋白修饰、DNA甲基化和microRNA等,都可以与心肌素联合作用调节血管的功能并抑制VSMC的表型转换;多种作用途径,例如转化生长因子β1、血小板衍生生长因子BB等信号通路,可增加心肌素表达,抑制VSMC的增殖和迁移。因此,心肌素在As发展过程中有着至关重要的保护作用。调控心肌素影响VSMC的表型转换可能成为未来治疗As乃至心血管疾病的新策略。
- 孔雪云张亚云李育卞慧敏
- 关键词：心肌素血管平滑肌细胞表型转换动脉粥样硬化
