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构建大鼠肝纤维化模型并观察大豆磷脂的保护作用被引量：2: 2008年; 目的：目前认为肝纤维化尚存在可逆性。实验以光镜和细胞图像胶原半定量手段进一步验证大豆磷脂干预复合病因诱导肝纤维化大鼠模型肝细胞的组织学变化特点。方法：实验于2004-10/2007-05在辽宁医学院科学实验中心完成。①实验材料及分组：健康雄性SD大鼠24只，体质量180～220g。随机分为3组，即对照组、模型组、大豆磷脂组，每组8只。②实验过程：模型组采用复合病因诱导大鼠肝纤维化（给预高脂低蛋白食物和饮乙醇，皮下注射四氯化碳），大豆磷脂组给予造模饮食水，同时给予大豆磷脂300mg/（kg·d）灌胃，正常对照组给予大鼠正常饮食水。42d后麻醉下断颈处死大鼠。③实验评估：验证模型是否成功：采用光镜观察肝组织病理学改变；并用细胞图像分析仪对肝纤维化进行半定量分析；检测各组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、单胺氧化酶活性。实验过程对动物的处置符合动物伦理学标准。结果：①造模结果：6周末验证大鼠肝纤维化模型造模成功。②光镜观察组织学变化：苏木精-伊红染色可见模型组正常肝小叶已经被破坏，坏死区中央或周围有炎性细胞浸润。肝窦多受压变窄或闭塞。门脉区有大量成纤维细胞、纤维细胞和增生的胶原纤维，纤维组织相互环绕形成大量假小叶。MASSON染色可见模型组肝组织形成了较宽的以胶原纤维为主要成分的纤维间隔（绿色），胶原纤维分隔、包绕肝小叶，多数形成假小叶。大豆磷脂组上述变化较轻。③细胞图像胶原半定量测定结果：模型组、大豆磷脂组肝组织胶原纤维面积密度显著高于正常对照组（P〈0．01），而大豆磷脂组的指标显著低于模型组（P〈0．01）。④血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶及单胺氧化酶活性：模型组和大豆磷脂组高于正常对照组（P〈0．01），但大豆磷脂组的指标低于模型; 李红肖建英高明涛叶亮戴旭; 关键词：肝纤维化模型大豆磷脂

氟对原代培养猪甲状腺细胞功能的影响被引量：1: 2008年; 目的探讨氟对原代培养甲状腺细胞功能的影响。方法用猪甲状腺细胞，采用原代培养方法，按染氟（NaF）剂量不同分为：0（对照组）、40、80、160mg／L组。染氟48h后，采用噻唑蓝（MTT）法测定细胞存活率，改良愈创木酚法测定甲状腺过氧化物酶（TPO）活性，放射免疫法测定甲状腺素（T4）水平。结果甲状腺细胞培养48h后，细胞贴壁，多呈六边形，呈聚集性趋势生长，并可见典型的滤泡结构。甲状腺细胞染氟培养48h后，细胞存活率组间比较差异有统计学意义（F=1．49．092，P〈0．05）；40mg／L组细胞存活率为（96．04±2．08）％，与对照组（100％）比较，差异无统计学意义（t=2．157，P〉0．05）；80、160mg/L组细胞存活率分别为（86．59±1．79）％、（70．12±1．49）％，与对照组比较，差异有统计学意义（f值分别为7．621、17．697，P〈0．05）。甲状腺细胞T4水平随着染氟剂量的升高而明显降低[（44．940±8．212）、（31．442±4．384）、（22．742±4．504）、（15．193±1．633）nmol／L]，组间比较差异有统计学意义（F=978．255，P〈0．05）。甲状腺细胞TPO活性也随着染氟剂量的升高而明显降低[（3．103±0．090）、（1．944±0．025）、（1．361±0．008）、（0．668±0．026）U／L]，组间比较差异有统计学意义（F=1563．864，P〈0．05）。TPO活性与染氟剂量呈负相关（r=-0．955，P〈0．05）。结论氟可通过降低T4水平而影响甲状腺功能，其发生机制可能是通过诱导细胞凋亡，降低细胞存活率和抑制TPO活性有关。; 李红高明涛许珂玉崔明宇戴旭; 关键词：氟化物细胞培养甲状腺激素类甲状腺过氧化物酶

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戴旭

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