易竹君
- 作品数：7 被引量：28H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省教育厅重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 19例胰管结石手术经验探析被引量：3
- 2015年
- 目的探讨胰管结石诊断和手术治疗方法的选择。方法回顾性分析重庆荣昌县中医院2006年1月-2014年9月收治的19例胰管结石患者的临床资料。所有患者均通过影像学检查(B超、CT及磁共振胰胆管造影)得到诊断。19例患者均伴有慢性胰腺炎,3例伴有糖尿病,2例伴有黄疸,1例伴有胆道出血,1例伴有胰头癌。结果 19例患者均采取手术治疗,其中胰管切开取石、胰管空肠吻合5例,胰十二指肠切除9例,单纯行胰体尾部切除术3例,保留十二指肠的胰头切除2例。结论外科手术是治疗胰管结石最常用,也是重要和最终手段。应根据患者的的实际情况进行充分分析选择,制订个性化的手术方案,从而保证手术的成功率,改善患者的生存质量。
- 张亚辉易竹君龚建平熊彬
- 关键词：胰管结石消化系统外科手术
- SMAC类似物Birinapant对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究被引量：2
- 2020年
- 目的:探讨SMAC类似物Birinapant预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(I/RI)的保护作用及分子机制。方法:将大鼠分为空白对照组(Blank)、对照组(Control)和Birinapant预处理组(Birinapant)。Blank组不做任何处理,Control组腹腔注射30 mg/kg体重的生理盐水,1 h后构建大鼠肝脏I/RI模型,Birinapant组腹腔注射30 mg/kg体重的Birinapant,1 h后构建大鼠肝脏I/RI模型。各组在模型建立4 h后取下肝脏组织,HE染色检测各组肝脏大体形态及炎症反应;收集大鼠外周血,ELISA检测血清中TNF-α、IL-6及IL-1β炎症因子水平;提取肝脏库普弗细胞(KCs),免疫荧光检测KCs中cIAP1和TRAF3的表达;Western blot检测cIAP1和TRAF3与MAPK信号通路密切相关的JNK、p-JNK、p38及p-p38的蛋白表达。结果:与Control组相比,Birinapant预处理可以显著抑制肝脏I/RI诱导的肝组织损伤和炎症反应;Birinapant预处理也可显著降低血清中TNF-α、IL-6及IL-1β炎症因子水平;Birinapant预处理可抑制KCs中cIAP1的表达进而抑制TRAF3的降解;Birinapant预处理可抑制KCs中p-JNK和p-p38的表达进而抑制MAPK信号通路的激活。结论:预处理Birinapant可以通过抑制cIAP1的表达抑制TRAF3的降解,进而通过抑制MAPK信号通路的激活,发挥对肝脏I/RI的保护作用。
- 高宏易竹君李培志朱稀雯龚建平陈翔(指导)
- 关键词：肝缺血再灌注损伤枯否细胞
- 原发性肝癌合并门静脉癌栓的诊断与治疗进展被引量：9
- 2017年
- 我国是一个乙肝“大国”，作为三部曲（肝炎一肝硬化一肝癌）的最后“一曲”，肝癌的发病率也高居世界前列。门静脉癌栓（portal vein tumor throm-bus，PVTT）是肝癌细胞侵及门静脉，在其主干或分支上生长出的癌性栓子，也是肝癌发展过程中的重要生物学标志。
- 傅奎易竹君龚建平
- 关键词：肝肿瘤门静脉癌栓
- 瞬时弹性成像技术在诊断肝纤维化中的应用及研究进展被引量：4
- 2015年
- 肝硬化是各种肝脏慢性疾病发展的晚期表现,而肝脏纤维化则是肝硬化的一个前驱可逆的修复过程。早期诊断肝纤维化有助于控制肝脏慢性疾病的进展,减少肝硬化及肝癌的发生率和病死率。瞬时弹性成像(TE)技术作为一个新兴的诊断手段,具有无创、快速、经济、可重复等优点,临床已广泛应用。本文就TE的工作原理、临床应用及研究进展进行综述。
- 张亚辉易竹君龚建平
- 关键词：超声检查弹性成像技术肝硬化
- 巨噬细胞膜包被的纳米粒对小鼠肝脏缺血/再灌注损伤的影响和机制研究
- 2021年
- 目的:探讨巨噬细胞膜包被的纳米粒(M-NPs)对小鼠肝缺血/再灌注损伤(HI/RI)的影响及机制。方法:提取C57BL/6小鼠腹腔巨噬细胞(PMs)、制备PLGA微球(NPs),合成M-NPs并进行鉴定。构建小鼠HI/RI模型,将小鼠分为对照组(Control)、小鼠HI/RI组(HI/RI)以及小鼠HI/RI+M-NPs组(M-NPs)。Control组不做处理,M-NPs组小鼠在建模后立即通过尾静脉注射300 mg/kg的M-NPs;HI/RI组在建模后注射等量生理盐水。24 h后,采集小鼠肝组织、外周血和Kupffer细胞。HE染色检测肝组织病理改变,检测血清ALT、AST和TBil水平,ELISA检测血清LPS水平,Western blotting检测Kupffer细胞TLR4、M yD88、p-NF-κB以及NF-κB的蛋白表达。结果:成功制备M-NPs。HI/RI组小鼠肝组织病理损伤明显,大量炎症细胞浸润;M-NPs组肝组织虽仍有一定程度的肝损伤,但与HI/RI组相比,肝组织结构相对正常,肝细胞病理改变较轻,浸润的炎症细胞也明显减少。血清ALT、AST、TBil、TNF-α、IL-6和LPS水平的变化趋势与HE染色结果一致。与HI/RI组相比,M-NPs组小鼠Kupffer细胞中TLR4、MyD88和p-NF-κB的蛋白表达显著降低。结论:M-NPs可能通过中和小鼠HI/RI时产生的LPS,抑制LPS与Kupffer细胞膜TLR4的结合,抑制Kupffer细胞TLR4/NF-κB通路的活化,抑制炎症反应,进而减轻小鼠HI/RI。
- 陈政易竹君傅奎
- 关键词：小鼠
- 过表达RIP140的肿瘤相关巨噬细胞抑制肝癌细胞的侵袭和增殖被引量：2
- 2016年
- 目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)中RIP140的表达对肝癌细胞侵袭、增殖的影响。方法慢病毒介导小鼠腹腔巨噬细胞(PMs)RIP140的过表达,Western blot和Real-time PCR(q RT-PCR)分别检测PMs中RIP140蛋白以及核酸表达水平,流式细胞仪分析慢病毒转染率;Western blot、细胞免疫荧光和q RT-PCR检测肝癌条件培养基(HCM)刺激PMs后TAMs中RIP140的表达变化;HCM刺激PMs以及HCM刺激过表达RIP140的PMs,q RT-PCR检测TAMs极化指标以及NF-κB和IL-6的表达;Transwell实验和细胞流式凋亡实验检测肝癌细胞的侵袭和凋亡;肝癌细胞和PMs以4∶1比例注射于BALB/c裸鼠皮下,建立裸鼠皮下肝癌模型,成瘤癌组织HE染色和免疫组化评定肝癌组织大体生长情况和肝癌细胞增殖能力。结果慢病毒介导PMs RIP140的过表达,病毒转染效率高,RIP140过表达明显;HCM刺激PMs后,TAMs中RIP140呈低表达;HCM诱导TAMs呈M2型极化,并且与肿瘤生长密切相关的NF-κB-IL-6轴处于活化状态;TAMs可促进肝癌细胞侵袭和增殖,抑制肝癌细胞凋亡。TAMs过表达RIP140可抑制HCM介导的TAMs M2型极化并抑制NF-κB/IL-6通路的激活,减少IL-6的释放;除此之外,TAMs过表达RIP140可抑制肝癌细胞的侵袭和增殖,促进肝癌细胞的凋亡。结论过表达RIP140的TAMs可抑制肝癌细胞的侵袭和增殖。其机制可能与TAMs过表达RIP140后抑制TAMs M2型极化有关。
- 易竹君周赟张文锋陈浩赵伟刘作金龚建平
- 关键词：肝癌肿瘤相关巨噬细胞增殖
- 铁离子通过ROS-乙酰化P53促进巨噬细胞M1型极化被引量：8
- 2018年
- 目的探讨铁离子在促进巨噬细胞向促炎型表型(经典激活型,M1)极化的具体机制。方法 Western blot、qRT-PCR、流式细胞术(FCM)、组织免疫荧光、ROS探针(DCFH-DA)分别检测巨噬细胞极化指标(IL-1β、TNF-α、IL-10、TGF-β、CD86及CD206等)、p53、乙酰化p53和细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;通过还原性谷胱甘肽(reduced glutathione hormone,GSH)和P300/CBP乙酰化转移酶抑制剂(C646)分别处理巨噬细胞后,观察巨噬细胞的极化状态;通过皮下注射H22肝癌细胞,建立BALB/c裸鼠皮下H22肝癌细胞模型,给予铁剂处理后,观察肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophage,TAM)极化状态。结果铁剂处理促鼠源性巨噬细胞(RAW 264.7)向M1型极化并高表达乙酰化P53(P<0.05);抑制p300/CBP乙酰化转移酶,能够明显抑制p53乙酰化、减弱M1极化效应(P<0.05);小鼠皮下瘤模型中,经铁剂处理后,小鼠皮下瘤组织中CD86高表达、CD206低表达,并有更多的ROS产生。结论细胞内铁过载促巨噬细胞向M1型极化,其机制可能与ROS产生,提高p300/CBP乙酰化转移酶活性,促进p53乙酰化有关。
- 周赟易竹君阙克婷张震刘作金
- 关键词：铁离子巨噬细胞极化肝肿瘤
