罗林
- 作品数：3 被引量：20H指数：2
- 供职机构：广州军区广州总医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠心肌梗死后心肌高迁移率族蛋白HMGB1的时程变化被引量：15
- 2008年
- 目的探讨大鼠心肌梗死模型后不同时间高迁移率族蛋白(HMGB1)的时程变化。方法结扎SD大鼠左冠状动脉前降支造成左室大面积心梗,分别于术后1、2、4、8周测心功能判断造模是否成功后开胸取心脏。分别运用实时荧光定量PCR和Western蛋白印迹技术观察心肌梗死后不同时间点HMGB1在mRNA和蛋白水平的表达变化。结果心功能检测提示造模成功,心梗大鼠术后早期(1 w)HMGB1 mRNA表达上调(P<0.01),而心梗后期(8周)则表达显著减少(P<0.01)。与mRNA水平变化类似,HMGB1蛋白水平在心肌梗死组大鼠术后早期(1～2周)表达水平增加(P<0.01),而心梗后期(8周)则显著下调(P<0.05)。结论HMGB1作为炎症调节因子,在心梗早期对心肌的炎性反应进行调控;并在心梗后期参与调节基因转录,进行心肌修复。在心梗的不同阶段对HMGB1的表达进行干预有望减少心梗并发症,改善预后,提高患者长期存活率。
- 王晓武张卫达罗林袁彬彬
- 关键词：心肌梗死高迁移率族蛋白实时荧光定量PCR
- 左旋精氨酸对未成熟心肌的保护作用被引量：3
- 2009年
- 体外循环中心肌的缺血再灌注损伤是不可避免的,而一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)合成及释放的减少是导致心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemical reperfusion injury,MIRI)的重要因素。本文通过对婴幼儿心肌的特点、NO与MIRI的关系、未成熟心肌缺血再灌注时NO生成量的变化、左旋精氨酸(left-arginine,L-Arg)对未成熟MIRI的保护作用及其机制、L-Arg的心肌保护作用与剂量及年龄的关系等方面进行综述,阐明提供外源性的L-Arg,通过L-Arg-NO通路,促进体内NO浓度增加,可产生对心肌细胞保护作用的机制。
- 王晓莉罗林张卫达向文星
- 关键词：左旋精氨酸心肌保护缺血再灌注损伤婴儿
- 非诺贝特对糜酶诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖及胶原合成的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨过氧化物酶增殖物激活受体α(PPARα)激动剂非诺贝特对心脏肥大细胞糜酶诱导的心脏成纤维细胞增殖及胶原合成的影响。方法:分离、培养新生SD大鼠心脏的成纤维细胞,采用MTT比色法(A490值)测定细胞数目。用流式细胞仪分析细胞周期。用3H-脯氨酸掺人法测定总胶原合成,实时定量PCR检测I型和Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果:MTT比色法的结果显示,与正常对照相比,糜酶作用后A490值升高为0.42±0.05,而给予不同浓度的非诺贝特后,A490值降低为0.35±0.06(50 mg/L)及0.28±0.05(100 mg/L),明显低于单纯糜酶组(P<0.05)。3H-脯氨酸掺入法的结果显示,与正常对照组相比,糜酶作用24 h后,心脏成纤维细胞3H-脯氨酸掺入量升高为789±67;而给予糜酶+非诺贝特后,3H-脯氨酸掺入量明显低于单纯糜酶组(P<0.05)。PCR的结果显示,与正常对照组相比,糜酶作用24 h后,心脏成纤维细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的水平显著升高(P<0.05);而给予糜酶+非诺贝特后,两型胶原mRNA的表达明显低于单纯糜酶组(P<0.05)。流式细胞仪分析的结果显示,单纯糜酶处理后,S期细胞的百分率和细胞的增殖指数明显增加;而非诺贝特则能显著抑制这些改变。结论:PPARα激动剂非诺贝特能够抑制糜酶诱导的心肌纤维化,可能是今后逆转心肌纤维化的另一个有效途径。
- 王晓武袁彬彬张卫达罗林梅汝刚王晓莉李杰
- 关键词：非诺贝特糜酶心脏成纤维细胞胶原
