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袁玉婷

作品数:3 被引量:21H指数:2
供职机构:石河子大学药学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”国际科技合作与交流专项项目更多>>
相关领域:医药卫生环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白磷酸化
  • 2篇神经元
  • 2篇磷酸
  • 2篇磷酸化
  • 2篇冈田酸
  • 2篇SK-N-S...
  • 2篇TAU蛋白
  • 2篇TAU蛋白磷...
  • 1篇毒理
  • 1篇毒理学
  • 1篇亚甲基
  • 1篇亚甲基蓝
  • 1篇人神经母细胞...
  • 1篇人神经母细胞...
  • 1篇神经母细胞
  • 1篇神经母细胞瘤
  • 1篇神经母细胞瘤...
  • 1篇神经元损伤
  • 1篇神经元突触

机构

  • 3篇烟台大学
  • 3篇石河子大学
  • 2篇中国科学院
  • 1篇兰州大学

作者

  • 3篇王振华
  • 3篇许波
  • 3篇袁玉婷
  • 2篇李刚
  • 2篇吕欢欢
  • 2篇李忌
  • 2篇王占洋
  • 1篇鲁疆
  • 1篇郑秋生
  • 1篇弥相权
  • 1篇高永林
  • 1篇周慧
  • 1篇何杰
  • 1篇张波

传媒

  • 1篇食品科学
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇生态毒理学报

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
氯化镉对斑马鱼胚胎的发育毒性被引量:17
2013年
为探讨重金属Cd对斑马鱼胚胎发育的毒性效应,将受精1h后(1hpf)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度的CdCl2溶液中,观察CdCl2处理对胚胎死亡、孵化及幼鱼畸形的影响。采用吖啶橙(AO)染色,定性观察胚胎细胞凋亡情况;以活性氧(ROS)荧光探针DCFH-DA染色法检测胚胎ROS水平,TBA比色法测定胚胎脂质过氧化水平,DTNB比色法测定还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平。结果表明,10.0~30.0mg·L-1CdCl2浓度依赖性地诱导斑马鱼胚胎死亡和幼鱼畸形,胚胎孵化率亦降低。CdCl2处理引起斑马鱼胚胎心脏水肿,尾部弯曲和胚胎发育阻滞。胚胎半数致死浓度(LC50)为18.9mg·L-1,R2=0.973,幼鱼半数致畸浓度(EC50)为13.7mg·L-1,R2=0.967。20.0mg·L-1CdCl2处理组ROS水平、MDA含量明显升高,GSH/GSSG比值明显降低(P<0.01)。20mg·L-1CdCl2处理后,胚胎头部和尾部可见大量细胞凋亡。10mg·L-1N-乙酰半胱氨酸(NAC)与20mg·L-1CdCl2共同处理组斑马鱼胚胎的死亡率和畸形率明显降低,孵化率明显升高,ROS水平、MDA含量以及GSH/GSSG比值趋于正常。以上结果说明,CdCl2暴露对斑马鱼胚胎发育的毒性效应可能与CdCl2诱导的氧化应激相关。
鲁疆王占洋袁玉婷许波高永林张波郑秋生王振华
关键词:发育毒理学斑马鱼
亚甲基蓝对冈田酸所致SK-N-SH细胞分化神经元损伤的保护作用被引量:1
2016年
目的:考察亚甲基蓝(methylene blue,MB)对冈田酸(okadaic acid,OA)所致分化神经元损伤的保护作用,并探究其作用机制。方法:采用全反式维甲酸诱导SK-N-SH人神经母细胞瘤细胞分化为成熟神经元细胞;OA诱导分化神经元损伤模拟阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)神经元损伤;磺酰罗丹明B法检测MB对神经元细胞活性的影响;Giemsa染色法观察细胞形态变化;Western blotting检测突触素蛋白、磷酸化tau蛋白(p-tau)的表达水平。结果:全反式维甲酸可浓度依赖性抑制SK-N-SH细胞增殖,10μmol/L全反式维甲酸处理SK-N-SH细胞7 d后,细胞突触明显伸长,出现典型神经元特征;以40 nmol/L OA构建AD模型;MB可浓度依赖性抑制分化的SK-N-SH细胞活性,与OA组相比,随着MB浓度增加,细胞轴突长度与胞体长度比值增大,细胞突触变长,MB改善了OA所致的细胞突触损伤,突触素蛋白表达量明显升高(P<0.01),p-tau(Ser262)蛋白水平明显降低(P<0.01)。结论:MB对OA所造成的分化SK-N-SH神经元细胞突触损伤有保护作用,可防止AD中tau蛋白的过度磷酸化。
佀营营袁玉婷邱理红吕欢欢周慧许波李刚李忌王振华
关键词:亚甲基蓝冈田酸TAU蛋白磷酸化
氯化锂对冈田酸所致SK-N-SH神经元突触萎缩的保护作用被引量:3
2016年
目的考察氯化锂(LiCl)对蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸(OA)诱导的SK-N-SH细胞分化神经元损伤的保护作用和tau蛋白Ser-^(262)位点磷酸化水平的影响。方法利用全反式维甲酸(ATRA)诱导SK-N-SH细胞分化为成熟的神经元细胞;采用OA诱导成熟神经元细胞建立AD模型;采用磺酰罗丹明B(SRB)比色法考察LiCl对成熟的神经元细胞增殖的抑制作用;Giemsa染色观察SK-N-SH细胞形态学变化;并采用Image-Proplus软件测定神经元细胞的突触长度;采用Western blot检测synaptophysin蛋白和tau蛋白Ser-^(262)位点磷酸化水平。结果 10μmol·L^(-1)ATRA连续处理7 d,可诱导SK-N-SH细胞突触生长和synaptophysin蛋白表达等典型分化神经元的特征。20~100 nmol·L^(-1)OA作用于分化神经元,可浓度和时间依赖性抑制细胞增殖,同时致分化神经元突触萎缩,tau蛋白Ser-^(262)位点磷酸化水平也明显升高。10 mmol·L^(-1)LiCl预处理可维持synaptophysin蛋白高表达,抑制tau蛋白Ser-^(262)位点磷酸化水平(P<0.01)。结论LiCl能够改善OA所致分化神经元的突触损伤,并伴随着synaptophysin表达的升高、tau蛋白Ser-^(262)位点异常磷酸化水平的降低。
袁玉婷佀营营王占洋弥相权吕欢欢许波李刚李忌何杰王振华
关键词:LICL冈田酸TAU蛋白磷酸化
共1页<1>
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