杨莹莹
- 作品数：2 被引量：19H指数：1
- 供职机构：安徽医科大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 夏枯草总三萜对LPS诱导的RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响被引量：19
- 2013年
- 目的探讨夏枯草总三萜(TTP)对细菌脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞分泌炎症因子的调节及对Jak/Stat通路的影响。方法培养RAW264.7细胞系,体外用LPS(2μg/ml)刺激,ELISA法检测不同质量浓度的TTP(12.5、25、50、100、200μg/ml)分别作用24、48、72 h后对细胞分泌前列腺素E2(PGE2)的影响,选取质量浓度为25、50、100μg/ml的TTP,进一步用RT-PCR法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、Jak2和Stat3 mRNA的表达,ELISA法检测细胞上清中TNF-α、IL-6蛋白的表达。结果 TTP可以抑制细胞分泌PGE2,并且呈浓度和时间依赖性(P<0.05,P<0.01),TTP可以抑制LPS刺激的RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-6(P<0.01),并且明显抑制Jak2、Stat3的基因表达(P<0.01)。结论 TTP可以抑制RAW264.7细胞分泌炎症因子,调节细胞炎症因子网络的平衡,具有一定的抗炎作用,且这一作用的产生可能与Jak/Stat通路有关。
- 解丹黄成林珍周德喜孔令娜杨莹莹李俊
- 关键词：夏枯草抗炎免疫
- 蜂毒素对人肝癌细胞生长的抑制作用及其机制探讨
- 2015年
- 目的研究蜂毒素对人肝癌细胞(Hep G2、SMMC-7721)生长的抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测蜂毒素对Hep G2和SMMC-7721细胞增殖的抑制作用,实时定量PCR检测细胞中microRNA-203(mir-203)以及PIK3CA mRNA的表达变化,Western blot法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)的表达变化,瞬时转染人mir-203 mimics过表达mir-203后应用实时定量PCR和Western blot检测mir-203对PI3K/AKT信号通路的作用。结果与正常组比较,蜂毒素处理组细胞增殖明显受到抑制,并呈浓度依赖性;实时定量PCR结果显示蜂毒素(1、2、4mg/L)可以明显升高mir-203的表达,PIK3CA mRNA的表达无明显改变;Western blot法结果显示蜂毒素(1、2、4 mg/L)可以降低PI3K以及P-AKT蛋白的表达。在Hep G2和SMMC-7721细胞中过表达mir-203后,与正常组及转染阴性对照组比较,PIK3CA mRNA的表达无明显改变但PI3K以及P-AKT的蛋白表达降低。结论蜂毒素能抑制Hep G2和SMMC-7721细胞的增殖,其机制可能是通过上调mir-203的表达,进而在转录后水平靶向抑制PI3K的表达,抑制PI3K/AKT信号通路的活化。
- 杨莹莹赵斌孟晓明黄成李俊
- 关键词：蜂毒素人肝癌细胞增殖抑制表观遗传学PI3K/AKT信号通路
