黄成
- 作品数：146 被引量：738H指数：13
- 供职机构：安徽医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学理学机械工程更多>>
- 丹参酮Ⅰ对HepG2细胞胰岛素抵抗作用及机制的研究被引量：14
- 2016年
- 目的探讨丹参酮Ⅰ对Hep G2细胞胰岛素抵抗的作用及分子机制。方法高浓度胰岛素诱导建立胰岛素抵抗Hep G2细胞模型;MTT法确定丹参酮Ⅰ的给药浓度;葡萄糖氧化酶法检测丹参酮Ⅰ对胰岛素抵抗Hep G2细胞葡萄糖消耗量的影响;Western blot法测定蛋白络氨酸磷酸酶1B(PTP1B)、磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(P-AKT)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(AKT)蛋白表达情况。结果以10-7mol/L胰岛素诱导24 h成功建立了胰岛素抵抗Hep G2细胞模型;MTT筛选出了78、156、312 ng/ml丹参酮Ⅰ给药浓度;丹参酮Ⅰ呈浓度依赖地增加胰岛素抵抗Hep G2细胞葡萄糖消耗量;Western blot法结果显示,与正常组比较,模型组PTP1B表达升高、P-AKT表达降低。与模型组比较,丹参酮Ⅰ给药组PTP1B的表达浓度依赖性地降低、P-AKT的表达浓度依赖性地升高。结论丹参酮Ⅰ能改善胰岛素抵抗Hep G2细胞,其机制可能是通过抑制PTP1B的表达,进而促进了P-AKT/AKT信号通路的活化。
- 蔡双朋李俊黄成孟晓明陈培杰
- 关键词：2型糖尿病胰岛素抵抗HEPG2
- 豹皮樟总黄酮抗肝纤维化作用及对肝组织中TGF-β1、CTGF表达的影响
- 朱鹏里李俊张磊黄成江国林黄艳刘娟
- 夏枯草总三萜调控ERK、TGF-β1/Smad通路对肝纤维化大鼠的保护作用研究被引量：22
- 2015年
- 目的研究夏枯草总三萜(TTP)对四氯化碳(CCl4)致肝纤维化大鼠的保护作用及其分子机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、TTP(25、50、100 mg·kg-1)组和阳性对照组(秋水仙碱0.1 mg·kg-1),除正常组外,其余各组分别于大鼠背部皮下注射CCl40.1 ml·(100 g)-1,每周2次,连续12周,自造模第5周起开始给药,各给药组分别给予相应的药物,正常组、模型组给予等体积的溶媒,每天1次。实验结束后,比色法测定血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量;放免法测定透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)含量;同时取固定部位肝组织,苏木精伊红染色(HE)、Masson染色观察肝纤维化程度;制备100 g·L-1肝匀浆,进行丙二醛(MDA)、超(过)氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、羟脯氨酸(Hyp)含量测定;RT-PCR法检测α-SMA、Procollagen I、Smad2、Smad3和Smad7 mRNA表达;Western blot法检测pERK蛋白表达。结果与模型组相比,TTP(25、50、100 mg·kg-1)给药组不仅能降低肝纤维化大鼠ALT、AST、HA、CⅣ、PCⅢ、Hyp水平,改善肝脏病变程度,降低MDA水平,增强SOD以及GSH-Px活性,还可抑制肝组织中α-SMA、Procollagen I、Smad2、Smad3及p-ERK表达,升高Smad7表达。结论夏枯草总三萜对CCl4诱导的肝纤维化大鼠具有较好的保护作用,其机制可能与下调p-ERK表达,调控TGF-β1/Smad信号通路有关。
- 章圣朋何勇徐涛黄成谢加力邓子煜李俊
- 关键词：肝纤维化脂质过氧化TGF-Β1/SMAD信号通路
- 瞬时受体电位M7通道蛋白对大鼠肝星状细胞凋亡的影响被引量：2
- 2012年
- 目的通过转染特异性siRNA,下调瞬时受体电位M7通道蛋白(TRPM7)在大鼠肝星状细胞系HSC-T6中的表达,研究其对HSC-T6凋亡的影响及内在机制。方法利用Li-pofectamineTM2000将特异性TRPM7-siRNA转染到HSC-T6内,分别运用流式细胞术检测HSCs凋亡变化;Western blot检测TRPM7、Caspase-3蛋白的表达;RT-PCR检测TRPM7,Caspase-3、Bid mRNA的表达。结果 TRPM7-siRNA明显抑制TRPM7 mRNA和蛋白的表达。与正常组或对照组相比,转染组细胞凋亡率、凋亡蛋白Caspase-3及凋亡基因Bid的表达均明显上调。结论特异性TRPM7-siRNA能明显抑制TRPM7表达,诱导HSCs凋亡,其机制可能与其诱导凋亡基因Bid表达上调有关。
- 刘红李俊黄成黄艳周德喜
- 关键词：肝星状细胞细胞凋亡SIRNACASPASE-3BID
- 一种4位，7位双取代的橙皮素衍生物及其制备和作为抗类风湿关节炎的药物中的应用
- 本发明属于药物化学和药物治疗学领域，公开了一种4位，7位双取代的橙皮素衍生物的合成及其作为治疗类风湿关节炎的药物中的应用。研究证明，本发明中的4位，7位对氯苯乙胺双取代的橙皮素衍生物通过抑制PTCH1基因启动子的甲基化，...
- 李俊张义龙黄成马陶陶李增孟晓明孙正浩
- 文献传递
- 川芎嗪对肝星状细胞凋亡的影响及机制研究被引量：4
- 2017年
- 目的研究川芎嗪对大鼠肝星状细胞(HSC)凋亡的影响及可能机制,为肝纤维化的治疗提供新的方法。方法以血小板衍生生长因子(PDGF-BB)刺激大鼠肝星状细胞系HSC-T6,建立体外肝纤维化细胞模型,在此基础上,给予川芎嗪30μmol/L刺激HSC-T6,作用24 h后,Western blot法检测相关蛋白的表达情况,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Hoechst 33258染色法观察各组HSC的凋亡形态。结果Western blot法结果表明,与PDGF组比较,川芎嗪组ERS标志性蛋白GRP78表达增多,并且ERS特异性凋亡蛋白CHOP及C-Caspase12表达增强,Bcl-2/Bax比例明显下调,pERK/ERK水平降低。流式细胞仪检测结果表明川芎嗪组较PDGF组HSC凋亡率增强,同时Hoechst 33258染色结果表明川芎嗪组HSC呈现典型的核固缩等凋亡形态变化。结论川芎嗪可以诱导PDGF活化的HSC发生凋亡,其可能与ERS特异性凋亡蛋白CHOP及C-Caspase12的表达上调、ERK1/2磷酸化水平降低,进而下调Bcl-2/Bax比例,发生相关凋亡。
- 黎峰黄成李俊
- 关键词：川芎嗪肝纤维化肝星状细胞内质网应激凋亡
- 脂质体转染TRPM7 siRNA对肝星状细胞系HSC—T6细胞增殖的影响
- 2011年
- 目的：通过利用小干扰RNA（small interfering RNA，siRNA）下调TRPM7基因的表达，研究TRPM7对大鼠肝星状细胞系HSC—T6细胞活化、增殖的影响。
- 贾丽莎李俊黄艳黄成
- 关键词：肝星状细胞系SIRNA细胞增殖HSC脂质体转染细胞活化
- 瘦素及转化生长因子-β1与四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型逆转恢复的相关性研究被引量：17
- 2011年
- 目的研究瘦素(Leptin)及转化生长因子-β1(TGF-β1)与四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化逆转恢复的相关性。方法采用CCl4大鼠肝纤维化模型,分别于逆转恢复0、2、4、6、8周处死大鼠,取血清检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Leptin和TGF-β1含量;取肝组织进行Masson染色,羟脯氨酸(Hyp)含量检测,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Leptin、TGF-β1、瘦素功能型受体(OB-Rb)和转化生长因子-β1型受体(TGF-βRⅠ)mRNA表达,Western blot法检测核转录因子-κb(NF-κb)蛋白表达。结果 CCl4致大鼠肝纤维化在停止注射后发生逆转恢复;血清ALT、AST、HA、CⅣ、Leptin和TGF-β1含量以及肝组织Hyp含量在逆转恢复过程中逐渐降低;同时肝组织Leptin、TGF-β1、OB-Rb和TGF-βRⅠmRNA以及NF-κb蛋白表达亦出现不同程度下降;血清Leptin及TGF-β1水平与HA、CⅣ、Hyp变化呈正相关(P<0.01)。结论 CCl4致大鼠肝纤维化的逆转恢复与Leptin及TGF-β1下降关系密切;可能通过受体表达下调降低促纤维化因子作用,进而影响肝纤维化逆转恢复过程。
- 李浩李俊黄成黄艳张磊李政通章圣朋程娟
- 关键词：瘦素瘦素受体肝纤维化转化生长因子-Β1核转录因子-ΚB
- 豹皮樟活性成分的提取鉴定、主要药理作用及机制研究
- 李俊黄艳吕雄文黄成程文明
- 项目所属科学技术领域：该项目属生物与医药领域的基础研究。天然产物的活性物质一直是制药工业中新药研究的主要来源。针对炎症免疫性疾病、糖尿病、脂肪性肝病病因、病机复杂，尚无疗效确切的治疗药物的现状，迫切需要寻找高效低毒的治疗...
- 关键词：
- 关键词：药理学疾病治疗
- 来氟米特对大鼠自身免疫性葡萄膜炎的作用
- 2015年
- 目的 探讨来氟米特对大鼠自身免疫性葡萄膜炎（EAU）的保护作用.方法 实验研究.建立大鼠光感受器间维生素A类结合蛋白（IRBP）诱导的自身免疫性葡萄膜炎动物模型,按随机数字表法完全随机设计分组为正常组、模型组、来氟米特给药组（3、6、12 mg/kg）、环孢霉素阳性对照组（10 mg/kg）,每组6～8只.于造模第2天开始灌胃给药,每日1次,共13d.裂隙灯显微镜观察大鼠EAU的症状,造模后第14天制备大鼠眼球切片,以HE染色法进行组织病理学观察,参照Agarwal的标准对EAU各组大鼠进行临床症状和病理学分级进行评分,免疫组织化学染色（SP法）,检测各组大鼠眼组织中IL-17的表达,应用ELISA检测血清中IL-17和干扰素（IFN）-γ含量,使用流式细胞仪检测各组大鼠脾脏CD4＋ Th17细胞亚群纯度,使用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测各组大鼠眼组织IL-17 mRNA和IFN-γmRNA表达水平.计量资料的数据以均数±标准（差（（x）±s）表示,组间比较采用t检验.等级资料间比较采用非参数检验,多重比较用Bonferroni方法进行校正.结果 在来氟米特给药组的大鼠中,14d时EAU发病的临床评分均低于模型组,并呈剂量依赖性.与模型组比较[3（3,4）],来氟米特低剂量组[1.5（1,2）]临床评分明显减低,差异有统计学意义（P=0.0006,P＜α＇,α＇=0.05/15],病理学检查显示模型组大鼠眼部表现为重度炎症细胞浸润及视网膜全层破坏、受损,病理评分3（3,4）;中剂量组病理评分2（1,3）,明显低于模型组,差异有统计学意义（P=0.0014＜α＇,α＇=0.05/15）.免疫组织化学检查显示模型组虹膜、睫状体和视网膜部位可见IL-17蛋白表达,来氟米特各剂量组眼部IL-17蛋白表达明显减少.流式细胞检测发现,与正常组相比,模型组大鼠脾脏Th17细胞亚群比例显著升高（8.5％±1.3％vs.0.5％±0.2％;t=8.057,P=0.000＜α＇,α＇=0.05/15）,EAU大鼠口服不同�
- 房城伯周德喜占书箱何勇林珍黄成李俊
- 关键词：葡萄膜炎自身免疫疾病TH17细胞
