公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

昼夜节律在代谢调控中的作用被引量：12: 2017年; 昼夜节律的产生和维持依赖于内源性生物钟调控系统,其遗传基础是由一系列生物钟基因(bmal1、clock、cry、per)和钟控基因(rev-erbα、rorα、dbp、tef、hlf等)组成的反馈调控环路。昼夜节律与机体代谢功能密切相关,参与机体糖、脂肪等营养物质的代谢过程。当饮食时间、睡眠障碍、作息颠倒等外源因素引起机体昼夜节律发生紊乱,可显著增加诱发代谢综合征的风险。该文将着重阐述昼夜节律及生物钟系统对机体代谢功能的影响,以及昼夜节律失调在诱发代谢综合征中的作用。; 邢陈顾晔宋伦; 关键词：昼夜节律生物钟能量代谢代谢综合征

内质网应激与心血管疾病被引量：2: 2016年; 内质网存在于除哺乳动物成熟的红细胞外的各种真核细胞中,是蛋白质合成折叠、Ca2+储存和脂质合成的重要场所。多种因素刺激引起的内质网内稳态的失衡会导致未折叠蛋白、错误折叠蛋白堆积,即内质网应激。通过激活未折叠蛋白反应,细胞发生适应或凋亡。内质网应激参与了多种心血管疾病的病理过程,是研究心血管疾病发病机制和治疗干预的新途径。; 顾晔黎卫平宋伦; 关键词：内质网内质网应激心血管疾病

睡眠剥夺对大鼠脾脏淋巴细胞生物钟基因表达水平的影响: 2017年; 目的探讨72 h睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对大鼠脾脏淋巴细胞生物钟基因表达水平的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组和SD组。SD组大鼠使用SD仪进行睡眠剥夺72 h后,取脾脏制备成单细胞悬液,利用淋巴细胞分离液获得淋巴细胞;分别通过RT-PCR和免疫印迹方法检测大鼠脾淋巴细胞中生物钟基因mRNA和蛋白水平的变化。结果与正常对照组相比,SD组大鼠脾脏生物钟基因bmal1、clock、per2、rev-erbα的mRNA相对表达水平呈现显著下调,而npas2、per1、rorα、cry1 mRNA相对表达水平无显著变化。与正常对照组相比,72 h SD后脾脏淋巴细胞BMAL1、NPAS2、CRY1、RORα蛋白表达水平显著下调,PER1蛋白表达水平呈升高趋势,而REVERBα蛋白表达水平无显著变化。结论 72 h SD应激条件可在转录和翻译水平诱导大鼠脾多种核心生物钟基因表达水平发生异常改变。; 邢陈顾晔顾晔邹书仙胡永亮胡美茹宋伦; 关键词：睡眠剥夺昼夜节律生物钟淋巴细胞

生物钟基因系统功能异常与心血管疾病和消化疾病的关联性机制研究被引量：4: 2017年; 生物体内源性生物钟产生的昼夜节律是以近24 h的节律性振荡对外界环境变化进行的综合性调节反应,其产生的分子基础是生物钟基因及其编码的蛋白质组成的转录-翻译反馈环路,其中生物钟基因可作用于下游钟控基因而调节机体各项生理功能。昼夜节律紊乱、生物钟基因表达改变,与许多疾病包括心血管疾病和消化疾病的发生发展相关,甚至是癌症发生的重要促进因素。对昼夜节律的研究为疾病的预防和治疗提供了新思路。; 顾晔黎卫平邢陈宋伦; 关键词：昼夜节律生物钟基因心血管疾病消化疾病

连续睡眠剥夺对大鼠肝生物钟基因及肝损伤标志物表达水平的影响被引量：11: 2017年; 目的探讨36 h连续睡眠剥夺(SD)对大鼠肝、肾生物钟基因表达水平及大鼠尿液中肝损伤标志物总胆汁酸(TBA)含量的影响。方法将12只大鼠随机分为正常对照组、睡眠剥夺组(SD组)。SD组大鼠使用睡眠剥夺仪进行睡眠剥夺,连续36 h后,暴露腹腔取肝、肾,用RT-PCR方法检测大鼠肝、肾组织中生物钟基因转录表达水平的变化情况,并对生物钟基因的蛋白表达产物进行免疫印迹分析;暴露盆腔取尿液,用ELISA试剂盒检测大鼠尿液中肝损伤标志物TBA含量的变化情况。结果与对照组相比,SD组大鼠肝生物钟基因clock,bmal1的mRNA表达水平明显下调(P<0.05),肾同种生物钟基因表达水平在睡眠剥夺前后无明显变化。肝生物钟基因的蛋白表达水平与转录水平一致。同时,SD组大鼠与对照组大鼠相比尿液中TBA含量明显上调(P<0.001)。结论 36 h连续睡眠剥夺可导致大鼠肝生物钟基因表达和胆固醇代谢紊乱,TBA可作为昼夜节律紊乱致肝损伤效应的无创性生物标志物。; 顾晔邢陈宋伦黎卫平; 关键词：生物钟基因昼夜节律

Sestrin2通过抑制砷化物诱导的氧化应激反应发挥拮抗细胞凋亡的保护性作用被引量：6: 2016年; 目的:探讨Sestrin2在砷化物诱导细胞凋亡反应中的作用及机制。方法:体外培养人肝癌细胞HepG2,以砷化物为刺激源,用免疫印迹和RT-PCR方法检测Sestrin2在砷化物刺激HepG2细胞前后的表达水平差异;用流式细胞术检测敲低Sestrin2前后以及抑制氧化应激反应前后细胞凋亡水平变化情况;用活性氧(ROS)检测试剂盒分析敲低Sestrin2前后细胞在砷化物刺激后的氧化应激水平变化情况。结果:砷化物刺激HepG2细胞后Sestrin2表达水平显著上调;敲低HepG2细胞中Sestrin2表达水平后,细胞凋亡水平明显升高,说明Sestrin2的诱导表达是砷化物诱导细胞凋亡反应中的保护性事件;在敲低Sestrin2表达水平后,砷化物诱导的ROS产生效应和氧化应激反应程度明显加剧;抗氧化剂NAC能够显著逆转Sestrin2对细胞凋亡的保护性效应。结论:Sestrin2在砷化物诱导细胞凋亡反应中可通过抑制ROS产生而发挥拮抗细胞凋亡的保护性作用。; 胡永亮谭启杏王红丽徐秀段邹书仙顾晔胡美茹邢陈宋伦; 关键词：砷化物细胞凋亡氧化应激活性氧

全选清除导出

共1页<1>

顾晔