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宋伦

作品数:87 被引量:268H指数:9
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  • 1篇1998
  • 3篇1997
87 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Mcl—1在人骨髓瘤细胞系XG—7凋亡中的作用
为进一步研究IL—6对XG—7细胞凋亡的调节作用,我们首先将XG—7细胞在2%FCS1640培养基中进行去IL—6饥饿处理18h,然后再补加10ng/mLIL—6刺激细胞12h。收集细胞样品进行PI染色和FACS分析。结...
宋伦黎燕孙英勋于鸣沈倍奋
文献传递
IL-6信号转导的分子机制被引量:36
1999年
IL6是一种多功能的细胞因子,它的多能性是由IL6受体介导的。IL6刺激靶细胞后可通过其受体活化胞内的一系列信号蛋白分子从而实现IL6反应基因的诱导表达。IL6胞内信号转导途径主要有两条:Ras途径和Jak/STAT途径。Jak/STAT途径是近年来IL6信号转导研究的热点。本文将以Jak/STAT途径为重点,阐述参与IL6信号转递功能的信号蛋白分子及其作用机制。
宋伦
关键词:信号转导白细胞介素6分子机制
STAT3反义表达载体的构建、稳定表达及对M1白血病细胞表型的影响被引量:1
2001年
目的 探讨JAK STATs通路在IL 6信号转导中的功能。方法 将含起始密码子在内的约 1.2kbSTAT3cDNA反向插入到真核细胞表达载体pcDNA3中 ,采用电穿孔法将重组质粒导入到M1小鼠急性髓系白血病细胞中 ,进行G418筛选。结果 G418筛选出抗性克隆后 ,基因组DNAPCR扩增表明STAT3反义基因片段已导入M1细胞中并在基因组中整合。STAT3反义RNA不影响M1细胞的生长动力学特征 ,但可显著拮抗IL 6诱导的STAT3激活 ,并拮抗IL 6对M1细胞的生长抑制效应。结论 STAT 3反义RNA能够在M1细胞中稳定表达 ,成为进一步研究JAK STATs途径功能的新模型。
张纪岩舒翠玲王建安冯建男裴武红宋伦黎燕沈倍奋
关键词:STAT3白细胞介素6反义RNA白血病细胞表型
STAT3入核分子机制的初步研究被引量:6
2004年
为了研究Stat3入核的分子机制 ,将SV40大T抗原的经典核定位序列NLS(nuclearlocalizationsequence)分别融合在Stat3 GFP分子和缺失突变体Dstat3 GFP的分子之间 ,构建Stat3 NLS GFP和Dstat3 NLS GFP融合分子。转染2 93T细胞 ,以NLS GFP为阳性对照 ,通过激光共聚焦显微镜的观察融合分子的亚细胞位置 ,未经白介素 6刺激的Stat3 NLS GFP和经白介素 6刺激的Stat3 GFP呈胞核分布 ,未经白介素 6刺激的Stat3 GFP和Dstat3 NLS GFP呈胞浆分布 .
叶中德沈倍奋宋伦
关键词:STAT3细胞核NLS白介素-6
未知酪氨酸激酶对骨髓瘤细胞中 IL- 6诱导 Ras/MAPK/NF- IL- 6途径活化的调节作用(英文)
2001年
目的研究两条主要的 IL- 6信号转导途径—— JAK/STAT和 Ras/MAPK/NF- IL- 6在人骨髓瘤细胞系 KM-3中的诱导活化情况和调控机制。方法首先分别采用凝胶阻滞电泳 (EMSA)和免疫沉淀 (IP)方法检测参与 IL- 6信号转导功能的转录因子 (STAT3、NF- IL- 6 )和蛋白激酶 (JAK1、MAPK)在 KM- 3细胞中的诱导活化情况。然后采用特异性酪氨酸蛋白激酶抑制剂 Genistein作用于 KM- 3细胞 ,观察酪氨酸磷酸化作用对 KM- 3细胞中 IL- 6信号转导功能的影响。结果 IL- 6刺激后 ,KM- 3细胞中只出现了 Ras/MAPK/NF- IL- 6信号转导途径的诱导激活 ,而 JAK/STAT途径则不参与 IL- 6在 KM- 3细胞中的信号转导功能。Genistein的作用可明显抑制 Ras/MAPK/NF- IL- 6途径的活化。结论一种目前尚无法确定的非 JAK1酪氨酸蛋白激酶可参与并调节 Ras/MAPK/NF- IL- 6信号转导途径在 KM- 3细胞中的诱导活化。
宋伦沈倍奋
关键词:GENISTEIN酪氨酸激酶骨髓瘤
内质网应激与心血管疾病被引量:2
2016年
内质网存在于除哺乳动物成熟的红细胞外的各种真核细胞中,是蛋白质合成折叠、Ca2+储存和脂质合成的重要场所。多种因素刺激引起的内质网内稳态的失衡会导致未折叠蛋白、错误折叠蛋白堆积,即内质网应激。通过激活未折叠蛋白反应,细胞发生适应或凋亡。内质网应激参与了多种心血管疾病的病理过程,是研究心血管疾病发病机制和治疗干预的新途径。
顾晔黎卫平宋伦
关键词:内质网内质网应激心血管疾病
白细胞介素6及其受体结构与功能关系研究进展被引量:3
1997年
白细胞介素6(IL-6)的多种生物学功能是通过其特异性受体白细胞介素6受体(IL-6R)和公共受体gp130共同传递的。近年来,对IL-6、IL-6R及gp130的结构与功能进行了大量的研究工作,为进一步揭示它们之间作用的分子机制以及该系统拮抗剂设计提供了思路。
宋伦
关键词:IL-6RGP130
PM2.5通过诱导HO-1的表达拮抗支气管上皮细胞中炎性损伤效应的分子机制
大气颗粒物(particulate matters)是大气中各种具有不同化学组分的颗粒状物质的混合体,由于其表面吸附有多环芳烃等致癌物、SO2等刺激性物质、砷、铅等重金属物质,因此对人体健康具有极大危害.在以往的研究中,...
徐秀段王红丽刘莎莎敖登其木格胡美茹宋伦
关键词:PM2.5HO-1炎性损伤
多发性骨髓瘤的生长调控机制被引量:1
2001年
多发性骨髓瘤 (Multiplemyeloma,MM)是一种目前仍无法治愈的血液系统恶性肿瘤。其发生、发展与细胞因子、体内微环境以及癌基因产物等多种作用因素密切相关。
宋伦沈倍奋
关键词:多发性骨髓瘤肿瘤细胞生长
血红素加氧酶1及其代谢产物在心血管系统病变中的保护作用被引量:1
2019年
血红素加氧酶1(HO-1)最初被鉴定为血红素分解代谢过程中的限速酶,近20年来,其抗炎、抗细胞凋亡、抗增殖和抗氧化功能被逐渐揭示。现有研究认为,HO-1是一种广泛存在的抗损伤效应信号分子,属于热激蛋白家族,直接参与代谢血红素并生成一氧化碳、胆红素和游离铁。正常情况下,HO-1在大多数组织内呈低水平表达,同时可被多种应激环境和病理学改变诱发表达。HO-1不仅可通过其本身发挥损伤保护效应,其代谢分解产物也能够发挥在多种疾病状态下的重要保护作用。本文重点综述HO-1及其分解产物在各种不同类型心血管疾病病变反应中的保护性作用及机制。
徐欢宋伦
关键词:血红素加氧酶1心血管疾病一氧化碳胆绿素
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