马晓燕
- 作品数：6 被引量：71H指数：5
- 供职机构：山西医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室更多>>
- 发文基金：教育部留学回国人员科研启动基金山西省回国留学人员科研经费资助项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 不同工作环境PM2.5暴露对人群细胞因子的影响被引量：4
- 2014年
- 目的探讨太原市外勤交警和疾控中心人员工作环境中PM2.5暴露对人群外周血细胞因子的影响,对深入阐明PM2.5的免疫毒性机制提供参考。方法选择太原市外勤交警为目标人群,以疾控中心(CDC)工作人员为对照,连续5个工作日监测各自工作环境中PM2.5,计算研究对象工作时间内PM2.5暴露剂量和潜在暴露剂量,以高效液相色谱法检测人群尿液1-羟基芘(1-OHPy)浓度作为内暴露标志物,用ELISA检测人群血清中细胞因子IL-1、IL-2、TNF-α水平。结果太原市外勤交警工作环境PM2.5浓度高于CDC工作环境PM2.5浓度(P<0.05);交警工作时间内的PM2.5暴露剂量、潜在暴露剂量和内暴露标志物均高于CDC人员(P<0.05)。交警血清中细胞因子IL-1和TNF-α表达水平高于CDC工作人员(P<0.05);而交警血清IL-2表达水平低于CDC工作人员(P<0.05)。且尿液中1-OHPy与血清中TNF-α呈正相关、与血清中IL-2呈负相关(P<0.05)。结论高暴露PM2.5可增加人群外周血IL-1、TNF-α表达,抑制IL-2分泌。
- 马晓燕邱勇徐建军张志红
- 关键词：PM2.5空气污染1-羟基芘细胞因子
- PM_(2.5)与哮喘关系的研究进展被引量：22
- 2015年
- 哮喘的患病率在过去几十年全球迅猛增加,已成为人群常见的慢性疾病。大量的资料显示PM2.5污染与哮喘发病及病情加重有着种种关联。本文概述了PM2.5组成及其理化特性和健康危害、PM2.5与哮喘发病的免疫调控、PM2.5与哮喘的流行病学研究,为深入研究PM2.5对哮喘的影响提供科学依据。
- 马晓燕张志红
- 关键词：空气污染PM2.5哮喘免疫调控流行病学
- 大气PM2.5对人支气管上皮细胞内钙稳态的影响被引量：8
- 2015年
- 目的研究大气PM2.5对人支气管上皮细胞(16HBE)内钙稳态的影响。方法以50、100μg/ml大气PM2.5对16HBE细胞进行染毒,以生理盐水为对照组,并用终浓度为100μg/ml的钙离子拮抗剂肝素钠进行干预,即设生理盐水对照组、50μg/ml PM2.5组、100μg/ml PM2.5组、肝素钠组、50μg/ml PM2.5+肝素钠组、100μg/ml PM2.5+肝素钠组,分别染毒3、6、24 h后,以流式细胞仪检测细胞内游离钙离子荧光强度。结果 100μg/ml PM2.5染毒16HBE 3 h后,细胞内钙离子荧光强度高于对照组和50μg/ml PM2.5组;当加入胞内游离钙离子拮抗剂肝素钠后,100μg/ml PM2.5+肝素钠组钙离子荧光强度低于100μg/ml PM2.5组。100μg/ml PM2.5染毒16HBE 6 h后,细胞内钙离子荧光强度高于对照组。PM2.5染毒16HBE 24 h后,50μg/ml PM2.5组、100μg/ml PM2.5组、50μg/ml PM2.5+肝素钠组、100μg/ml PM2.5+肝素钠组的细胞内钙离子荧光强度均高于对照组,且100μg/ml PM2.5组细胞内钙离子荧光强度高于50μg/ml PM2.5组。50、100μg/ml PM2.5染毒组随着染毒时间的延长,钙离子荧光强度升高,染毒6、24 h后的钙离子荧光强度均高于染毒3 h后,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。结论大气PM2.5可能刺激16HBE细胞释放胞内钙库,导致胞内游离钙离子荧光强度增加。
- 平飞飞徐贞贞马晓燕崔井龙张志红
- 关键词：PM2.5细胞钙离子
- PM_(2.5)通过氧化应激对人支气管上皮细胞JAK/STAT信号通路的影响被引量：25
- 2015年
- 目的探讨PM2.5通过氧化应激对人支气管上皮细胞JAK/STAT信号通路和细胞因子的影响。方法利用传统侵入式方法培养支气管上皮细胞16HBE,本次研究共从两方面来进行探讨:(1)探讨PM2.5、氧化应激与JAK/STAT信号通路的关系,设立生理盐水对照组、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC,5 mmol/L)组、50μg/ml PM2.5组、100μg/ml PM2.5组、50μg/ml PM2.5+5 mmol/L NAC组和100μg/ml PM2.5+5mmol/L NAC组,培养24 h后测定细胞内ROS水平和JAK2、STAT3的基因表达。(2)探讨PM2.5、JAK/STAT信号通路和细胞因子的关系,设立生理盐水对照组、6μmol/L AG490组、100μg/ml PM2.5组、6μmol/L AG490+100μg/ml PM2.5组,培养24 h后检测细胞上清液中白介素-6(IL-6)含量。结果染毒24 h后,50μg/ml PM2.5组和100μg/ml PM2.5组16HBE细胞内ROS水平和JAK2、STAT3基因表达均高于生理盐水对照组,PM2.5暴露+NAC保护组ROS水平和JAK2、STAT3的基因表达均低于各自PM2.5暴露组,差异均有统计学意义(P<0.05)。100μg/ml PM2.5组上清液中IL-6含量高于生理盐水对照组,6μmol/L AG490+100μg/ml PM2.5组细胞上清液中IL-6含量低于100μg/ml PM2.5暴露组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PM2.5能对支气管上皮细胞造成氧化损伤,并可能通过氧化应激调节上皮细胞JAK/STAT信号通路和相关细胞因子的产生。
- 徐贞贞张志红马晓燕平飞飞郑鑫
- 关键词：氧化应激JAK/STAT白介素-6
- 太原市大气PM2.5对哮喘患者炎症因子的影响被引量：14
- 2014年
- 目的探讨大气PM2.5对哮喘患者炎症因子的影响,寻找用于评价PM2.5污染效应的敏感指标,为阐明PM2.5加重哮喘发生的机制提供参考。方法选择太原市迎泽区社区哮喘患者19名,分别于2012年12月和2013年6月对患者进行7 d的大气PM2.5暴露监测,并于监测最后一天采集血样进行炎症因子检测,比较两阶段哮喘患者的PM2.5暴露差别及体内相关炎症因子[白介素-8(IL-8)、白介素-13(IL-13)、γ干扰素(IFN-γ)]的变化情况。结果哮喘患者冬季室外、室内大气PM2.5暴露日均浓度和个体PM2.5暴露日均浓度均高于夏季;冬季血浆炎症因子IL-13浓度高于夏季,IFN-γ浓度低于夏季,差异均有统计学意义(P<0.05)。哮喘患者个体PM2.5暴露浓度与室外、室内PM2.5暴露浓度呈正相关(r值分别为0.809,0.826,P<0.05),室外PM2.5暴露浓度与室内PM2.5暴露浓度呈正相关(r=0.769,P<0.05)。哮喘患者血浆IL-8浓度与个体PM2.5暴露浓度呈正相关(r=0.498,P<0.05);血浆IL-13与室外PM2.5暴露浓度呈正相关(r=0.579,P<0.05),与IFN-γ浓度呈负相关(r=-0.536,P<0.05)。结论外周血中炎症因子IL-13、IFN-γ可能是大气PM2.5加重哮喘的敏感指标。
- 韩建彪张志红童国强徐建军邱勇刘海芳马晓燕
- 关键词：PM2哮喘炎症因子
- 太原市PM2.5对哮喘患者炎症反应的季节性影响被引量：5
- 2015年
- 目的探讨太原市PM2.5对哮喘患者机体炎症因子的季节影响。方法以太原市不同社区哮喘患者29例为研究对象,在2013年分春、夏、秋三季对其生活环境PM2.5监测1周,并采集血样检测炎症因子。统计分析采用方差分析及非参数检验。结果哮喘患者春季室外PM2.5[(185.89±37.30)μg/m3]、室内PM2.5[(170.30±23.84)μg/m3]和个体PM2.5暴露值[(186.91±35.66)μg/m3]均高于相应秋季暴露值(148.48±26.40,77.50±9.43,82.11±8.46)μg/m3(P<0.05);哮喘患者血浆春季COX-2浓度19.60(6.36)μg/L高于秋季浓度10.73(3.96)μg/L,春季Eotaxin浓度9.43(2.78)ng/L高于秋季浓度5.42(1.57)ng/L,春季IL-10浓度3.24(1.55)ng/L低于秋季5.45(1.37)ng/L(P<0.012 5);室外PM2.5浓度、室内PM2.5暴露浓度以及个体PM2.5浓度与COX-2、Eotaxin呈正相关(P<0.05),与IL-10呈负相关(P<0.05)。结论 PM2.5可能通过影响哮喘患者机体相应炎症因子的表达加重哮喘疾病。
- 马晓燕张志红杨变转宋子胜任爱英王忠平张玉萍刘静
- 关键词：PM2.5哮喘细胞因子
