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空气污染物对哮喘相关基因DNA甲基化影响的研究进展被引量：7: 2016年; 支气管哮喘是一种常见的慢性气道炎症疾病,发病率逐年升高,对人类健康危害极大。已有研究表明表观遗传调控对于颗粒物诱发或加重哮喘起着重要作用。本文对哮喘发病中一些重要基因(i NOS、FOXP3、IFNG、IL-4、IL-13、STAT6等)的甲基化改变的研究现状进行综述,为今后哮喘相关基因的表观遗传学研究提供思路。; 郑鑫张志红; 关键词：空气污染 DNA甲基化表观遗传哮喘

PM_(2.5)通过氧化应激对人支气管上皮细胞JAK/STAT信号通路的影响被引量：25: 2015年; 目的探讨PM2.5通过氧化应激对人支气管上皮细胞JAK/STAT信号通路和细胞因子的影响。方法利用传统侵入式方法培养支气管上皮细胞16HBE,本次研究共从两方面来进行探讨:(1)探讨PM2.5、氧化应激与JAK/STAT信号通路的关系,设立生理盐水对照组、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC,5 mmol/L)组、50μg/ml PM2.5组、100μg/ml PM2.5组、50μg/ml PM2.5+5 mmol/L NAC组和100μg/ml PM2.5+5mmol/L NAC组,培养24 h后测定细胞内ROS水平和JAK2、STAT3的基因表达。(2)探讨PM2.5、JAK/STAT信号通路和细胞因子的关系,设立生理盐水对照组、6μmol/L AG490组、100μg/ml PM2.5组、6μmol/L AG490+100μg/ml PM2.5组,培养24 h后检测细胞上清液中白介素-6(IL-6)含量。结果染毒24 h后,50μg/ml PM2.5组和100μg/ml PM2.5组16HBE细胞内ROS水平和JAK2、STAT3基因表达均高于生理盐水对照组,PM2.5暴露+NAC保护组ROS水平和JAK2、STAT3的基因表达均低于各自PM2.5暴露组,差异均有统计学意义(P<0.05)。100μg/ml PM2.5组上清液中IL-6含量高于生理盐水对照组,6μmol/L AG490+100μg/ml PM2.5组细胞上清液中IL-6含量低于100μg/ml PM2.5暴露组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PM2.5能对支气管上皮细胞造成氧化损伤,并可能通过氧化应激调节上皮细胞JAK/STAT信号通路和相关细胞因子的产生。; 徐贞贞张志红马晓燕平飞飞郑鑫; 关键词：氧化应激 JAK/STAT 白介素-6

iNOS基因甲基化对交通相关PM_(2.5)诱导大鼠哮喘加重中NO的调控作用被引量：5: 2016年; 目的探讨交通相关PM_(2.5)能否改变iNOS基因DNA启动子区甲基化水平从而调控大鼠哮喘加重中NO的释放水平。方法选择45只雄性SD大鼠,用卵清蛋白致敏、激发建立大鼠哮喘模型,在激发阶段以气管滴注染毒不同剂量(1.5、6、24 mg/kg)PM_(2.5),构建PM_(2.5)刺激的哮喘加重模型。实验大鼠随机分为5组,分别为生理盐水对照组、哮喘组及PM_(2.5)低、中、高剂量刺激哮喘组。收集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数细胞总数和嗜酸性粒细胞所占百分比;制作肺组织病理切片,以HE染色观察病理变化;以甲基化阳性对照标准曲线方法测定iNOS基因DNA启动子区甲基化水平,以qRTPCR测定iNOS mRNA水平,以硝酸还原酶法测定BALF中NO含量。结果哮喘组及PM_(2.5)低、中、高剂量刺激哮喘组大鼠的左肺脏器系数、BALF中嗜酸性粒细胞百分比、肺组织iNOS mRNA水平、BALF中NO含量均高于生理盐水对照组,肺组织iNOS基因DNA启动子区甲基化水平低于生理盐水对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);PM_(2.5)低、中、高剂量刺激哮喘组大鼠的BALF中嗜酸性粒细胞百分比、NO含量均高于哮喘组,肺组织iNOS基因DNA启动子区甲基化水平和BALF中细胞总数低于哮喘组,差异均有统计学意义(P<0.05)。大鼠肺组织iNOS基因DNA启动子甲基化水平与iNOS mRNA水平呈负相关(r=-0.556,P=0.003),BALF中NO含量与iNOS mRNA水平呈正相关(r=0.446,P=0.025)。结论交通相关PM_(2.5)可降低iNOS基因DNA启动子区甲基化水平,后者可能参与调控大鼠哮喘加重中NO释放水平。; 郑鑫张佳琪张志红乔果果白剑英张红梅崔井龙平飞飞; 关键词：哮喘一氧化氮合酶甲基化一氧化氮

miR155和STAT6在大气PM_(2.5)加重大鼠哮喘中的作用被引量：4: 2017年; [目的]观察不同浓度大气PM_(2.5)对哮喘大鼠的影响,并初步探索PM_(2.5)诱导大鼠哮喘加重过程中miR155、STAT6、IL-13的变化。[方法]将50只SD大鼠随机分为:对照组,哮喘组,哮喘+PM_(2.5)低染毒组、哮喘+PM_(2.5)中染毒组及哮喘+PM_(2.5)高染毒组。对照组和哮喘组均给予生理盐水1.5 m L/kg(以每千克体重计,下同),哮喘+低、中、高染毒组分别给予PM_(2.5)生理盐水混悬液1.5、6.0、24.0 mg/kg。通过腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏,雾化吸入OVA构建大鼠哮喘模型,第25、28、31、34天予以PM_(2.5)气管滴注染毒。第36天处死大鼠后,观察肺脏HE染色病理切片,比较各组大鼠支气管肺灌洗液(BALF)中细胞总数及分类计数;通过RT-PCR检测大鼠肺组织中miR155、STAT6(信号转导和转录激活因子6)、IL-13的基因表达水平;ELISA检测大鼠BALF中IL-13蛋白水平。[结果]哮喘组大鼠BALF中嗜酸粒细胞百分比高于对照组,哮喘+PM_(2.5)中、高染毒组高于对照组及哮喘组,差异均有统计学意义(P<0.05);哮喘+PM_(2.5)中、高染毒组大鼠肺组织miR155及STAT6基因表达水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);大鼠肺组织miR155与STAT6基因表达呈明显正相关(r=0.843,P<0.001);5组大鼠肺组织IL-13基因及BALF中IL-13蛋白表达水平间的差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]miR155及STAT6可能在PM_(2.5)加重哮喘过程中起作用,并且miR155与STAT6之间存在关联。; 张佳琪郑鑫张志红乔果果白剑英张红梅崔井龙平飞飞; 关键词：哮喘细颗粒物 STAT6 IL-13

交通相关PM2.5及其不同组分加重大鼠哮喘发作的DNA甲基化机制: 空气细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)是影响人类健康的主要污染物之一,长期高浓度暴露于空气细颗粒物可导致肺部沉积大量细颗粒物,容易引发哮喘等疾病.支气管哮喘是一种多基因遗传的复杂性疾病...; 张志红郑鑫王静赵会超; 关键词：哮喘 DNA甲基化

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