刘英
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
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- x连锁凋亡抑制蛋白介导二苯乙烯苷抗氧化诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡
- 2013年
- 目的研究二苯乙烯苷（TSG）对过氧化氢（H202）诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的作用以及TSG是否通过调节x连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）的表达抗内皮细胞凋亡。方法预先用不同剂量TSG（1～100μmol／L）处理人脐静脉内皮细胞24h，再用300μmol／LH2O2作用细胞24h。采用MTT法检测细胞活力，Hoeschest染色及流式细胞仪检测细胞凋亡。RT-PCR及West—erRblot检测TSG、XIAP抑制剂Embelin作用细胞后XIAP的表达。结果300μmol／LH2O，作用HUVECs细胞24h可有效降低细胞活力，诱导细胞凋亡；1～100μmol／LTSG预处理24h均可提高细胞存活率，抑制细胞凋亡；30μmol／LEmbelin预处理细胞6h后再用TSG预处理24h，细胞凋亡率较TSG预处理组明显上升，细胞活力显著降低。RT—PCR、Westernblot结果显示H202处理后，细胞XIAP表达水平显著降低；与H202组相比，1～100tLmol／LTSG预处理24h后，XIAP表达升高；与TSG预处理组相比，Embelin预处理6h后再用TSG预处理24h，XIAP的表达降低。结论TsG能抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡，其作用机制与上调XIAP的表达有关。
- 刘英杨滢李娜仇梦霞田英乔新惠张彩平龙石银
- 关键词：二苯乙烯苷人脐静脉内皮细胞细胞凋亡X连锁凋亡抑制蛋白
- 二苯乙烯苷通过上调XIAP抑制人脐静脉内皮细胞凋亡被引量：1
- 2014年
- 目的:二苯乙烯苷(2,3,5,4′-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glucoside,TSG)具有抗炎、抗氧化、抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)等作用。课题组前期研究表明TSG对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的内皮细胞具有保护作用,并抑制内皮细胞的凋亡,但机制尚未完全明确。本研究目的在于探讨TSG是否通过影响X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)、Caspase-9的表达来抑制细胞凋亡。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为正常对照组、模型组(300μmol·L-1H2O2)、TSG预处理组(10μmol·L-1TSG+300μmol·L-1H2O2)、Embelin与TSG联合处理组(30μmol·L-1Embelin+10μmol·L-1TSG+300μmol·L-1H2O2)、TSG单独处理组(10μmol·L-1TSG)、Embelin组(30μmol·L-1Embelin)。采用MTT法检测细胞增殖率,Hoechst 33258染色观察凋亡细胞核形态,RT-PCR和Western blot检测XIAP、Caspase-9的表达。结果:与空白对照组相比,H2O2组内皮细胞增殖率降低,核损伤明显,XIAP表达显著性下降,Caspase-9表达显著增加(P<0.01);与H2O2组比较,经TSG预处理后,细胞增殖率增加,核损伤减轻,XIAP的表达上升,Caspase-9表达减少,差异均有显著性(P<0.01)。与TSG预处理组比较,用XIAP阻断剂Embelin与TSG联合处理后,内皮细胞活力下降,XIAP表达显著降低,Caspase-9表达增加(P<0.01)。结论:TSG具有抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡作用,其机制与增加XIAP的表达,抑制Caspase-9的表达有关。
- 龙石银刘英杨滢乔新惠李娜仇梦霞张彩平田英
- 关键词：二苯乙烯苷人脐静脉内皮细胞X连锁凋亡抑制蛋白CASPASE-9
- 二苯乙烯苷联合PDTC抗H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡被引量：2
- 2013年
- 目的:研究二苯乙烯苷(2,3,5,4'-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glucoside,TSG)联合吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的作用及机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为正常对照组、模型组(300μmol·L-1H2O2)、TSG组(10μmol·L-1TSG+300μmol·L-1H2O2)、联合预处理组(75μmol·L-1PDTC+10μmol·L-1TSG+300μmol·L-1H2O2)、PDTC组(75μmol·L-1PDTC+300μmol·L-1H2O2),采用MTT法检测细胞增殖率,Hoechst 33258染色观察凋亡细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测Caspase-3,核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组细胞凋亡率增加,细胞增殖率降低;Caspase-3,NF-κB蛋白表达增加,差异均有显著性(P<0.01)。与模型组相比,经TSG或PDTC预处理后,细胞的增殖率增加,细胞凋亡率降低;Caspase-3,NF-κB蛋白表达显著减少(P<0.01)。联合预处理组与PDTC组或TSG组相比,细胞活力增加,细胞凋亡率下降;Caspase-3,NF-κB蛋白表达进一步减少(P<0.01)。结论:PDTC或TSG预处理可抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,PDTC可联合TSG协同发挥抗H2O2诱导的内皮细胞凋亡,其机制与抑制NF-κB、Caspase-3的表达有关。
- 龙石银杨滢高细强刘英乔新惠张彩平陈志军田英
- 关键词：二苯乙烯苷人脐静脉内皮细胞细胞凋亡核因子-ΚB
- 代谢综合征患者血浆HDL亚类组成及与甘油三酯的相关性
- 2013年
- 目的探讨代谢综合征（metabolicsyndrome，MS）患者血浆高密度脂蛋白（highdensitylipoprotein，HDL）亚类含量变化及与甘油三酯水平的关系。方法采用双向电泳一免疫印迹检测法测定352例MS患者和187例正常人血浆HDL亚类的相对含量，全自动生化分析仪测定血脂含量，ELISA法检测载脂蛋白浓度。结果与对照组相比，MS患者血浆甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、栽脂蛋白B100（ApoBl00）、pre^l—HDL、HDL，。含量及ApoBl00／A1和LDLC／HDLC比值均显著性增高，HDLC、ApoAl、HDL2h、HDL，。显著降低（P〈0．001）。根据ATP11I文件，将MS患者按TG浓度分4组，即正常组（〈1．7mmo^L）、临界高组（1．7～2．3mmol／L）、高组（2．3～5．69mm01／L）、极高组（≥5．7mmol／L），随血浆TG水平的升高，小颗粒的pre[31．HDL、HDL。和HDL。含量逐渐升高，而大颗粒的HDL2。和HDL：。含量逐渐降低。结论代谢综合征患者血浆HDL亚类颗粒有变小的趋势，并且随着TG水平的升高，HDL颗粒减小更显著。
- 李娜陈志军龙石银田英张彩平肖梨花刘英乔新惠
- 关键词：代谢综合征HDL亚类
- 冠心病患者血浆胆固醇酯转运蛋白水平与高密度脂蛋白亚类组成的关系被引量：6
- 2013年
- 目的探讨冠心病患者胆固醇酯转运蛋白(CETP)水平与血浆高密度脂蛋白(HDL)亚类组成的关系。方法收集冠心病患者血浆116例和健康对照组血浆87例,采用双向电泳-免疫印迹检测法分析其HDL亚类浓度,用酶联免疫法测定CETP浓度。按CETP浓度均值加或减去一个标准差作为分割点,将冠心病患者分为3组:低CETP组(CETP≤0.69 mg/L)、中CETP组(0.69
- 丁岚田英乔新惠周永强陈浩王小鸥刘英龙石银
- 关键词：高密度脂蛋白亚类胆固醇酯转运蛋白动脉粥样硬化冠心病
