杨滢
- 作品数：13 被引量：29H指数：3
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- 代谢综合征患者FGF21水平与HDL亚类分布的关系被引量：2
- 2019年
- 目的 探讨代谢综合征(MS)患者成纤维细胞生长因子21(FGF21)水平与高密度脂蛋白(HDL)亚类分布的关系。方法 选择2017年10月—2018年12月本院收治的40例代谢综合征患者作为研究对象(MS组),选择同期正常体检者37名作为对照组,采用全自动生化分析仪检测血脂水平,ELISA法检测FGF21水平,双向电泳-免疫印迹检测法检测HDL亚类分布情况。依据MS组FGF21均值±标准差将其分成三组,即低FGF21组(≤170.54 pg/ml)、中FGF21组(170.54 pg/ml
- 杨滢王素华石玉荣
- 关键词：代谢综合征高密度脂蛋白亚类成纤维细胞生长因子21
- MiR-218在宫颈癌组织中的表达及对HeLa细胞凋亡及转移的影响被引量：6
- 2016年
- 目的探讨miR-218在宫颈癌组织中的表达,以及对宫颈癌HeLa细胞凋亡及迁移的影响。方法采用qRT-PCR检测23例正常子宫颈组织和114例宫颈癌组织中miR-218mRNA的表达,分析与临床病理特征的关系;HeLa细胞分为3组:对照组(细胞不转染)、转染空脂质体阴性对照组(NC组)和转染miR-218类似物(miR-218M组)。MTT检测细胞增殖;流式检测细胞凋亡;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移;qRT-PCR和Western blot分别检测Bcl-2、Bax、NF-κB和E-cadherin mRNA和蛋白表达。结果 MiR-218mRNA在宫颈癌组织中表达下调,在宫颈癌不同病理类型、分期分级、有无淋巴结转移及间质浸润深度间表达差异有统计学意义(P<0.01);采用miR-218类似物转染宫颈癌HeLa细胞,细胞增殖减少,凋亡增加,侵袭转移能力减弱。qRT-PCR和Western blot检测结果显示,转染miR-218类似物,HeLa细胞Bcl-2mRNA和蛋白表达水平下调,而Bax mRNA和蛋白表达水平上调,E-cadherin mRNA和蛋白表达上调,NF-κB mRNA和蛋白表达下调。结论 MiR-218低表达可能与宫颈癌的病理分级分期等生物学行为有关,上调miR-218表达可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制细胞侵袭转移。
- 石玉荣刘健贺伟杨滢
- 关键词：MIR-218宫颈癌增殖凋亡
- x连锁凋亡抑制蛋白介导二苯乙烯苷抗氧化诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡
- 2013年
- 目的研究二苯乙烯苷（TSG）对过氧化氢（H202）诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的作用以及TSG是否通过调节x连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）的表达抗内皮细胞凋亡。方法预先用不同剂量TSG（1～100μmol／L）处理人脐静脉内皮细胞24h，再用300μmol／LH2O2作用细胞24h。采用MTT法检测细胞活力，Hoeschest染色及流式细胞仪检测细胞凋亡。RT-PCR及West—erRblot检测TSG、XIAP抑制剂Embelin作用细胞后XIAP的表达。结果300μmol／LH2O，作用HUVECs细胞24h可有效降低细胞活力，诱导细胞凋亡；1～100μmol／LTSG预处理24h均可提高细胞存活率，抑制细胞凋亡；30μmol／LEmbelin预处理细胞6h后再用TSG预处理24h，细胞凋亡率较TSG预处理组明显上升，细胞活力显著降低。RT—PCR、Westernblot结果显示H202处理后，细胞XIAP表达水平显著降低；与H202组相比，1～100tLmol／LTSG预处理24h后，XIAP表达升高；与TSG预处理组相比，Embelin预处理6h后再用TSG预处理24h，XIAP的表达降低。结论TsG能抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡，其作用机制与上调XIAP的表达有关。
- 刘英杨滢李娜仇梦霞田英乔新惠张彩平龙石银
- 关键词：二苯乙烯苷人脐静脉内皮细胞细胞凋亡X连锁凋亡抑制蛋白
- X连锁凋亡抑制蛋白介导二苯乙烯苷抗氧化诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡
- 目的 研究二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的作用以及TSG是否通过调节X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达抗内皮细胞凋亡.方法 预先用不同剂量TSG(1～ 100 μmol/L)处理人...
- 刘英杨滢李娜仇梦霞田英乔新惠张彩平龙石银
- 关键词：二苯乙烯苷人脐静脉内皮细胞细胞凋亡X连锁凋亡抑制蛋白
- 二苯乙烯苷对过氧化氢诱导内皮细胞凋亡及XIAP和p53表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及对X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、p53基因表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,并分为:对照组、300μmol/L H_2O_2组、1μmol/L TSG+300μmol/L H_2O_2组、10μmol/L TSG+300μmol/L H_2O_2组、100μmol/L TSG+300μmol/L H_2O_2组及30μmol/L Embelin+10μmol/L TSG+300μmol/L H_2O_2组。采用Hoechst 33258染色观察凋亡细胞形态,RT-PCR检测XIAP、p53、Caspase-3mRNA表达,Western blot检测XIAP、p53、Caspase-3蛋白的表达。结果与正常对照组相比,H_2O_2处理组凋亡细胞数增多,XIAP mRNA及蛋白表达水平显著降低,p53表达明显升高;与H_2O_2组相比,10、100μmol/L TSG预处理24h后,细胞凋亡减少,XIAP表达升高,p53的表达下降;与10μmol/L TSG预处理组相比,30μmol/L Embelin预处理组凋亡细胞数量增加,Caspase-3表达升高。结论 TSG能促进XIAP的表达,抑制p53表达,拮抗H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞损伤。
- 杨滢高细强龙石银
- 关键词：动脉粥样硬化二苯乙烯苷X连锁凋亡抑制蛋白P53
- 转化生长因子β_1对人宫颈癌细胞上皮-间质转化的诱导作用被引量：2
- 2015年
- 目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对人宫颈癌He La细胞上皮-间质转化(EMT)发生的诱导作用。方法用10 ng/m L的TGF-β1处理He La细胞72 h,电镜下观察细胞形态,real-time PCR和Western blotting检测EMT相关上皮标记分子和间质标记分子的表达,划痕试验、Transwell实验检测细胞侵袭和转移能力。结果 TGF-β1可诱导He La细胞呈现EMT细胞形态,并且下调上皮相关标记蛋白E-cadherin和β-catenin的表达,上调间质相关标记蛋白Vimentin和N-cadherin的表达;细胞的侵袭和转移能力明显增强。结论 TGF-β1能够诱导He La细胞发生EMT,促进细胞侵袭和转移。
- 石玉荣陈素莲杨滢王慧
- 关键词：上皮-间质转化转化生长因子Β1宫颈癌细胞
- 新藤黄酸对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡、迁移的影响及机制研究被引量：10
- 2016年
- 目的:研究新藤黄酸对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡、迁移的影响及其机制。方法:不同浓度新藤黄酸(0.00、0.63、1.25、2.50、5.00、10.00 mg/L)作用于HeLa细胞72 h,MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期;荧光显微镜和DNA ladder检测细胞凋亡;Transwell实验检测细胞迁移;RT-PCR、Western blot检测BCL-2、BAX、NF-κB及E-cadherin的mRNA和蛋白表达。结果:不同浓度新藤黄酸作用HeLa细胞72 h后,细胞抑制率随药物浓度升高而升高;穿过Transwell小室的细胞数随药物浓度升高而减少;BCL-2、NF-κB mRNA及蛋白表达随新藤黄酸浓度升高而降低;BAX、E-cadherin mRNA及蛋白表达随新藤黄酸浓度的升高而升高。结论:新藤黄酸在一定范围内能以剂浓度依赖性抑制HeLa细胞增殖,促进其凋亡,并抑制其迁移。
- 石玉荣杨滢
- 关键词：宫颈癌HELA细胞新藤黄酸凋亡迁移
- miR-218对新藤黄酸抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖作用的影响及机制研究被引量：3
- 2017年
- 目的研究miR-218对新藤黄酸抑制人宫颈癌He La细胞增殖作用的影响及其可能的分子机制。方法人宫颈癌He La细胞转染过表达真核表达载体pmiR-218,real-time PCR检测He La细胞miR-218的表达。将He La细胞分为空白对照组、新藤黄酸组、pmiR-218组、质粒对照组、新藤黄酸联合pmiR-218组。MTT法检测各组细胞增殖;流式细胞仪检测各组细胞凋亡;Western blot检测Bcl-2、Bax、E-cadherin表达;real-time PCR检测Bcl-2、Bax和E-cadherin的mRNA表达水平。结果 miR-218真核表达载体pmiR-218转染He La细胞后,细胞内miR-218表达水平明显增加(P<0.05)。miR-218可提高He La细胞对新藤黄酸的敏感性,高表达miR-218能促进新藤黄酸对He La细胞的增殖抑制作用,促进细胞凋亡,下调新藤黄酸对He La细胞Bcl-2/Bax蛋白的表达水平。结论 miR-218可提高He La细胞对新藤黄酸的敏感性,miR-218能增强新藤黄酸对He La细胞增殖抑制作用,并促进He La细胞凋亡,其作用机制可能与下调Bcl-2/Bax的表达有关。
- 石玉荣刘健陈素莲杨滢
- 关键词：新藤黄酸MIR-218细胞增殖BCL-2/BAX
- 二苯乙烯苷联合PDTC抗H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡被引量：2
- 2013年
- 目的:研究二苯乙烯苷(2,3,5,4'-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glucoside,TSG)联合吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的作用及机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为正常对照组、模型组(300μmol·L-1H2O2)、TSG组(10μmol·L-1TSG+300μmol·L-1H2O2)、联合预处理组(75μmol·L-1PDTC+10μmol·L-1TSG+300μmol·L-1H2O2)、PDTC组(75μmol·L-1PDTC+300μmol·L-1H2O2),采用MTT法检测细胞增殖率,Hoechst 33258染色观察凋亡细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测Caspase-3,核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组细胞凋亡率增加,细胞增殖率降低;Caspase-3,NF-κB蛋白表达增加,差异均有显著性(P<0.01)。与模型组相比,经TSG或PDTC预处理后,细胞的增殖率增加,细胞凋亡率降低;Caspase-3,NF-κB蛋白表达显著减少(P<0.01)。联合预处理组与PDTC组或TSG组相比,细胞活力增加,细胞凋亡率下降;Caspase-3,NF-κB蛋白表达进一步减少(P<0.01)。结论:PDTC或TSG预处理可抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,PDTC可联合TSG协同发挥抗H2O2诱导的内皮细胞凋亡,其机制与抑制NF-κB、Caspase-3的表达有关。
- 龙石银杨滢高细强刘英乔新惠张彩平陈志军田英
- 关键词：二苯乙烯苷人脐静脉内皮细胞细胞凋亡核因子-ΚB
- XIAP介导二苯乙烯苷的抗人脐静脉内皮细胞氧化损伤作用
- 目的：观察二苯乙烯苷(2,3,5,4′-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glucoside，TSG)对H2O2损伤的HUVECs细胞的保护作用。探究TSG抗H2O2诱导的HUVECs细胞凋亡机制...
- 杨滢
- 关键词：二苯乙烯苷X连锁凋亡抑制蛋白CASPASE-9蛋白CASPASE-3蛋白
- 文献传递
