叶元英
- 作品数：1 被引量：11H指数：1
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ERK信号转导通路在CXCL12促进子宫内膜癌细胞增殖和侵袭中的作用被引量：11
- 2016年
- 目的:探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4(CXCL12/CXCR4)生物学轴通过细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号转导通路发挥促子宫内膜癌细胞增殖和侵袭的作用。方法:应用外源性CXCL12处理子宫内膜癌Ishikawa细胞株,通过Western blotting检测不同时间位点ERK1/2的磷酸化水平和Survivin蛋白的表达;通过ELISA检测细胞培养上清液中MMP-2的分泌水平。同时分析AMD3100和PD98059对细胞ERK1/2磷酸化水平、Survivin蛋白水平和MMP-2分泌水平的影响。结果:外源性CXCL12刺激后,可迅速上调ERK1/2的磷酸化水平(t=0.887,P<0.01),促进Survivin蛋白和MMP-2蛋白的表达(t=0.861,P<0.01;t=0.297,P<0.01),且三者均呈时间依赖性。PD98059和AMD3100均能明显抑制外源性CXCL12诱导后ERK1/2的磷酸化水平,而且在两者共同作用下,能完全抑制ERK1/2的磷酸化水平,阻断ERK通路的激活,下调Survivin蛋白和MMP-2蛋白的表达。结论:CXCL12/CXCR4生物学轴通过激活ERK通路上调Survivin蛋白和MMP-2蛋白表达,从而引发Ishikawa细胞一系列增殖和侵袭的生物学效应。
- 马营营黄煜颜莉莉叶元英刘萍萍
- 关键词：趋化因子CXCL12细胞外信号调节激酶1/2SURVIVIN蛋白MMP-2蛋白
