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从新陈代谢角度研究二甲双胍对多发性骨髓瘤细胞的作用及机制被引量：4: 2017年; 目的:从新陈代谢的角度探究二甲双胍联合马法兰对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞的作用机制,为二甲双胍应用于恶性肿瘤的治疗提供理论依据,为改变恶性肿瘤的代谢状态提供思路。方法:按照一定的浓度梯度配置好药物,采用CCK8法检测二甲双胍使用前后马法兰对肿瘤细胞化疗效应的变化,彗星实验检测DNA的损伤,流式细胞术检测细胞的凋亡,ATP生物发光检测实验检测各组药物处理后肿瘤细胞中ATP的浓度。用软件SPSS 17.0进行数据结果统计学分析。结果:加用二甲双胍后,马法兰对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞的抑制率明显增加(P<0.01),随着马法兰浓度的增加,抑制作用增强。彗星实验表明二甲双胍促进马法兰诱导DNA损伤增加,细胞凋亡率由(12.7±2.08)%升高至(18.8±1.5)%(P<0.05)。ATP浓度检测实验中,二甲双胍的使用可以明显减少肿瘤细胞中ATP的浓度,由(0.42±0.01)μmol/L降至(0.08±0.02)μmol/L(P<0.05)。结论:二甲双胍促进马法兰诱导DNA损伤,并在DNA损伤亟需修复的过程减少ATP的浓度,阻碍肿瘤细胞抗凋亡过程,从而增加马法兰对多发性骨髓瘤细胞化疗敏感性。; 宋燕燕肖晖靳鸣裴梦婉肖慕然向伟; 关键词：二甲双胍多发性骨髓瘤新陈代谢

Ki67高表达与非霍奇金淋巴瘤及其亚型临床病理特征关系的Meta分析被引量：3: 2017年; 目的:运用Meta分析来评价Ki67高表达与非霍奇金淋巴瘤部分亚型临床病理特征的关系。方法:计算机检索Cochrane Central Register of Controlled Trials(CENTRAL)、Pub Med、EMbase、中国知网(CNKI)、维普数据库(VIP)、万方数据库中关于Ki67高表达与非霍奇金淋巴瘤如弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)和NK/T细胞淋巴瘤患者某些特定的临床病理参数关系的临床研究,同时追索纳入文献的参考文献。检索时限均为从建库至2016年5月。统计学分析采用Rev Man5.2软件。结果:按照分组研究结果显示,DLBCL患者随着Ki67表达增高,肿瘤的Ann Arbor分期越高;对于NK/T细胞淋巴瘤患者,Ki67高表达可显著影响患者的Ann Arbor分期、LDH的血清水平以及肿瘤细胞的恶性程度。由于纳入研究数量限制,还不能得出Ki67的表达水平与临床疗效及肿瘤细胞来源的正相关性。结论:Ki67高表达的非霍奇金淋巴瘤患者,细胞的恶性程度更高,生存状态差,预后不良。; 宋燕燕肖晖肖慕然向伟; 关键词：KI67 非霍奇金淋巴瘤 META分析

侵袭性系统性肥大细胞增生症1例报道被引量：2: 2020年; 肥大细胞增生症(mastocytosis,MT)是一种独特、少见的病症,特征在于肿瘤性的肥大细胞(mast cells,MC)在包括皮肤、骨髓(bone marrow,BM)、脾脏和胃肠道等各种器官系统中异常扩增和积聚。根据累积的器官,MT可分为皮肤肥大细胞增生症(cutaneous mastocytosis,CM)、系统性肥大细胞增生症(systemic mastocytosis,SM)、肥大细胞肉瘤(mastcell sarcoma,MCS)3类[1],SM还可分为惰性系统性肥大细胞增生症(indolent systemic mastocytosis,ISM)、冒烟性系统性肥大细胞增生症(smoldering systemic mastocytosis,SSM)、SM相关的非肥大细胞系克隆性血液病、侵袭性系统性肥大细胞增生症(aggressive systemic mastocytosis,ASM)、肥大细胞白血病(mast cell leukemia,MCL)5个亚型,各亚型预后不同[2]。ASM发病率在MT人群中约为5%[3],诊断过程耗费时间长,病情进展快,因此快速诊断和及时治疗尤为重要。本文介绍1例因情绪激动后突发皮肤潮红、胸闷、呼吸困难等非特异性症状为突出表现的ASM的诊疗过程。; 向伟肖晖汪英颖肖慕然宋燕燕; 关键词：诊疗

夹板治疗锤状指损伤的进展被引量：6: 2018年; 锤状指损伤是手外科常见损伤,外伤导致手指Ⅰ区伸肌腱损伤或撕脱性骨折,手指屈-伸力量失衡,末节屈曲,伴或不伴有关节脱位。常导致患指疼痛、屈曲畸形及远端指间关节（distal interphalangeal joint,DIPJ）伸展受限等并发症,一直以来治疗效果不佳,为手外科的研究热点。; 谢年广向伟谭金海; 关键词：伸直位过伸位锤状指畸形指间关节

二甲双胍对糖尿病并发肾癌患者生存结果影响的Meta分析被引量：2: 2017年; 目的:运用Meta分析来评估二甲双胍对糖尿病并发肾癌患者生存结果影响。方法:检索Pub Med、EMbase、CNKI等数据库,筛选并纳入相关文献,提取文献特征,采用Review Manager 5.3软件计算总的风险比(HR)及95%CI,并评价研究间的异质性、有无发表偏倚。结果:共纳入5篇队列研究。根据肾癌局部与转移的亚组分析结果显示二甲双胍对肾癌患者的PFS无显著改善作用(HR=0.78,95%CI:0.42~1.45,P=0.43)、(HR=0.98,95%CI:0.81~1.19,P=0.84),同样对CSS、OS也无显著影响(HR=0.59,95%CI:0.22~1.58,P=0.30)、(HR=0.78,95%CI:0.50~1.22,P=0.28),(HR=1.01,95%CI:0.71~1.43,P=0.96)、(HR=1.05,95%CI:0.83~1.33,P=0.68)。发表偏倚结果显示不存在发表偏倚(Begg:P=0.658;Egger:P=0.765)。结论:本项Meta分析显示二甲双胍对于肾癌患者的生存结果无显著改善作用。; 宋燕燕肖晖肖慕然向伟; 关键词：二甲双胍糖尿病肾癌生存率 META分析

普萘洛尔对急性髓系细胞白血病U937细胞增殖和凋亡的影响: 2019年; 目的:探究普萘洛尔对急性髓系细胞白血病U937细胞的增殖和凋亡的影响及可能的机制。方法:采用CCK8法检测不同药物对U937细胞增殖率的影响,分别为普萘洛尔(0、200、400、800、1000、2 000μmol/L)作用24、48、72 h,阿糖胞苷单用(0、10、50、100、200、400、800 nmol/L)24 h,普萘洛尔(400μmol/L)联合阿糖胞苷(10、50、100、200、400、800 nmol/L)作用24 h。普萘洛尔(0、200、400、800μmol/L)作用U937细胞24 h后,用流式细胞术检测细胞的凋亡和周期、线粒体膜电位的变化,用碱性彗星实验检测DNA的损伤,Caspase-Glo试剂盒检测Caspase-3、8、9相对活性的变化,Western blot法检测Bcl-2、Bax蛋白表达量的变化。结果:普萘洛尔可以有效抑制U937细胞的增殖,其效应具有一定的时间(200、400μmol/L,P<0.05)和剂量相关性(0、200、400、800μmol/L,P<0.01),普萘洛尔还可协同阿糖胞苷的抗肿瘤效应。流式、彗星、Caspase、Western blot结果分别表明普萘洛尔可增加细胞凋亡率,增加G_0/G_1期和减少G_2/M期细胞比例,降低线粒体膜电位水平,诱导DNA损伤,增强Caspase3、8、9活性,上调Bax的表达、下调Bcl-2的表达,且在实验浓度范围内与剂量呈相关性(P<0.05)。结论:普萘洛尔可抑制急性髓系细胞白血病U937的增殖并诱导其凋亡,这一机制可能与其诱导G_0/G_1期细胞阻滞、损伤DNA,激活内、外源性凋亡途径有关。; 向伟肖晖宋燕燕肖慕然; 关键词：急性髓系细胞白血病普萘洛尔增殖凋亡

急性髓细胞白血病伴核仁磷酸蛋白突变1例病例报告并文献复习被引量：1: 2020年; 急性髓系细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)是一种造血祖细胞自主增殖和分化受阻的异质性疾病。AML伴核仁磷酸蛋白(nucleophosmin,NPM1)突变在2008年世界卫生组织(WHO)分类中被确认为AML伴重现性遗传学异常的一类独立亚型[1],本例患者为AML伴NPM1突变,但因患者骨髓原始细胞胞浆中存在大量嗜天青颗粒,极易误诊为其他类型白血病,故报告其诊疗体会。; 向伟肖晖肖慕然宋燕燕

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向伟

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