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吴小艳

作品数：1 被引量：6H指数：1
供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白类
  • 1篇乳头
  • 1篇乳头状
  • 1篇乳头状瘤
  • 1篇乳头状瘤病
  • 1篇乳头状瘤病毒
  • 1篇转录
  • 1篇组蛋白
  • 1篇组蛋白类
  • 1篇细胞
  • 1篇瘤病毒
  • 1篇基因
  • 1篇基因转录
  • 1篇宫颈
  • 1篇宫颈癌
  • 1篇宫颈癌细胞
  • 1篇癌细胞
  • 1篇HDAC
  • 1篇MH

机构

  • 1篇福建省立医院
  • 1篇华中科技大学

作者

  • 1篇柯铁
  • 1篇江启钦
  • 1篇李琪
  • 1篇李辉
  • 1篇吴小艳

传媒

  • 1篇福建医科大学...

年份

  • 1篇2012
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
HPVE7介导HDAC抑制宫颈癌细胞MHC-Ⅰ基因转录的研究被引量：6
2012年
目的探讨表达高危型人乳头瘤病毒(HPV)E7基因抑制宫颈癌细胞主要组织相容性抗原I(MCH-I)转录的机制。方法利用荧光素酶检测实验和染色质免疫沉淀试验(ChIP)确定MHC-I启动子中E7的作用位点;ChIP检测MHC-I启动子的乙酰化状态和组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的结合;特异性siRNA干扰E7后,ChIP检测MCH-I启动子的乙酰化和HDAC结合的改变,流式细胞仪检测细胞表面MHC-I表达。结果 E7特异性结合在MHC-I启动子中的-184～-500bp区域;MHC-I启动子低乙酰化且HDAC结合在启动子上;E7干扰后MHC-I启动子高乙酰化,HDAC与启动子结合降低,细胞表面MHC-I表达上调。结论 E7通过募集HDAC到MHC-I启动子上,使启动子组蛋白去乙酰化,从而导致MHC-I转录抑制。
李琪李辉柯铁吴小艳江启钦
关键词：组蛋白类
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