黄南
- 作品数：4 被引量：13H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PBDE-47单独和与PCB153联合染毒对大鼠神经发育的影响被引量：6
- 2008年
- 目的探讨2,2’,4,4’-四溴联苯醚(2,2’,4,4’-tetrabromodiphenyl ethers,PBDE-47)单独和与2,2’,4,4’,5,5’六氯联苯(2.2’,4,4’,5,5’-hexachlorobiphenyl,PCB153)联合作用对 SD 大鼠学习记忆能力及海马 CA1区神经元超微结构的影响。方法将出生第10天清洁级 SD 大鼠随机分为1、5、10 mg/kg PBDE-47组、5 mg/kg PCB153组、1 mg/kg PBDE-47+5 mg/kg PCB153组、5 mg/kg PBDE-47+5 mg/kg PCB153组、10 mg/kg PBDE-47+5 mg/kg PCB153组和对照组(大豆油),每组18只,雌雄各半,按10 ml/kg 经口灌胃进行一次性染毒处理。在大鼠2个月龄时,进行 Morris 水迷宫实验和海马 CA1区神经元超微结构观察。结果低剂量组染毒大鼠(1 ms/ks PBDE-47组和1 mg/ks PBDE-47+5 mg/kg PCB153组)内质网和线粒体超微结构基本正常。随着染毒剂量的增加,内质网出现肿胀、扩张、脱颗粒,部分出现溶解、消失(5mg/kg PBDE-47组);线粒体出现肿胀、嵴断裂,严重者空泡化,进而出现神经元细胞浓缩(5 mg/kg PBDE-47+5 mg/kg PCB153组),甚至严重变性(10 mg/kg PBDE-47组和10 mg/kg PBDE-47+5mg/kg PCB153组)。PCB153和 PBDE-47联合染毒对大鼠水迷宫定位航行实验中找到平台的潜伏期和路径的影响存在交互作用(P<0.05),各染毒组的潜伏期和路径均长于对照组(P<0.05)。PCB153和 PBDE-47联合染毒对大鼠水迷宫空间探索实验中游经平台所在象限的路径(时间)与总路径(时间)的比值的影响存在交互作用(P<0.05):与对照组相比,所有染毒组的平台所在象限的路径(时间)与总路径(时间)的比值均下降(P<0.05)。超微病理及水迷宫实验结果均未发现性别差异。结论一定剂量的 PBDE-47对2月龄大鼠学习记忆能力及海马 CA1区神经元超微结构有损伤作用,PBDE-47与 PCB153在大鼠发育神经毒作用中存在交互作用。
- 何平王爱国夏涛黄南郭丽娟牛强陈学敏
- 关键词：MORRIS水迷宫超微结构
- PBDE-47和PCB153染毒致大鼠神经毒性作用被引量：5
- 2009年
- 目的探讨2,2’,4,4’-四溴联苯醚(PBDE-47)和2,2’,4,4’,5,5’-六氯联苯(PCB153)单独或联合染毒对SD大鼠的神经毒性作用及其机制。方法出生第10 d的SD大鼠经一次性PBDE-47[1,5,10 mg/(kg.bw)]和/或PCB153[5 mg/(kg.bw)]染毒,用Morris水迷宫试验观察2月龄大鼠空间学习、记忆能力;用实时荧光定量RT-PCR检测海马组织死亡相关蛋白激酶(DAPK)、X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)、含半胱氨酸的天冬氨酸酶-12(Caspase-12)、含半胱氨酸的天冬氨酸酶-3(Caspase-3)以及细胞色素(cytochrome C)等钙信号通路相关基因mRNA的表达水平。结果随PBDE-47染毒剂量的增加,大鼠学习、记忆能力呈现减退的趋势,且所有染毒剂量组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),PCB153可增加PBDE-47的神经毒性作用。与对照组比较,10 mg/(kg.bw)染毒组PBDE-47可导致雌雄大鼠XIAP基因mRNA表达水平显著下调(P<0.05),同时使雌雄大鼠Caspase-12、Caspase-13、Cytochrome C以及雄性大鼠DAPK基因mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。除雌雄大鼠DAPK以及雌性大鼠Cyto-chrome基因外,PBDE-47和PCB153对雌雄大鼠其他各基因mRNA表达水平的影响具有交互作用(P<0.05)。结论PBDE-47可引起大鼠神经系统损伤,同时影响大鼠海马区钙信号诱导的凋亡相关基因mRNA表达水平,PCB153可增强PBDE-47的上述神经毒性作用。
- 夏涛何平王爱国陈晓栋匡刚牛强郭丽娟黄南陈学敏
- 关键词：水迷宫实验实时荧光定量RT-PCR神经毒性
- 钙信号在PBDE-47和PCB153联合诱导SH-SY5Y细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2009年
- 目的探讨钙信号在2,2’,4,4’-四溴联苯醚(2,2’,4,4-’tetrabromodiphenyl ethers,PBDE-47)和2,2’4,4’,5,5’六氯联苯(2,2’,4,4’,5,5-’hexachlorobiphenyl,PCB153)诱导人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y细胞凋亡中的作用。方法PBDE-47设3个剂量组(1、5、10μmol/L),PCB153设1个剂量组(5μmol/L),DMSO为溶剂对照组,PBDE-47与PCB153单独和联合染毒SH-SY5Y细胞24 h后,检测细胞存活率、胞内钙离子浓度[Ca2+]i、细胞凋亡率和Caspase3、Caspase12、Cytochrome C及死亡相关蛋激酶(DAPK)等钙信号通路相关基因mRNA表达水平。结果与溶剂对照组相比,5、10μmol/LPBDE-47染毒剂量组细胞存活率均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,1、5、10μmol/L PBDE-47剂量组[Ca2+]i和细胞凋亡率均显著增加(P<0.05)。PCB153可明显增加PBDE-47诱导的[Ca2+]i和细胞凋亡率,并存在交互作用(F=6.642,P<0.01;F=10.226,P<0.01)。与对照组相比,PBDE-47可使上述基因mRNA表达水平均增强(P<0.05)。PBDE-47和PCB153联合对Cytochrome C和Caspase3 mRNA表达水平的影响均存在交互作用(P<0.05)。结论钙信号可通过3条经典凋亡通路参与PBDE-47诱导SH-SY5Y细胞的凋亡,PBDE-47和PCB153在诱导SH-SY5Y细胞凋亡过程中存在交互作用。
- 何平王爱国夏涛石修权黄南陈学敏
- 关键词：钙离子浓度细胞凋亡REALRT-PCR
- 细胞内钙离子和活性氧在氟化钠致人神经母细胞瘤SH—SY5Y细胞损伤中的关系被引量：2
- 2009年
- 目的探讨细胞内钙离子水平（[Ca^2＋]i）和活性氧（ROS）在氟化钠（NaF）致人神经母细胞瘤SH—SY5Y细胞损伤中的关系。方法用40mg／LNaF对SH—SY5Y细胞进行染毒，检测在染毒不同时间（0、3、6、12、18、24h）的[Ca^2＋]，和ROS水平的变化，选择最佳染毒时间；观察最佳染毒时间（12h）40mg／LNaF与38．23mg／LBAPTA—AM或380．40mg/L乙二醇双（2-氨基乙醚）四乙酸（EGTA）或16．32mg／LN-乙酰半胱氨酸（NAC）共同和单独作用下，[Ca^2＋]i、细胞内ROS和培养液乳酸脱氢酶（LDH）水平变化。结果染毒3、6、12、18、24h，[Ca^2＋]i水平（5620．0±226．3、4775．5±85．6、3312．3±87．5、3047．0±75．0、2717．0±66．5），与0h（2115．0±24．0）比较，均明显升高（P〈0．05）；ROS水平（4449．53±324．61、7463．07±117．43、20227．33±178．04、8817．56±200．13、7975．61±92．90），与0h（4098．01±21．22）比较，除3h外也明显升高（P〈0．05）；[Ca^2＋]i、ROS达到峰值的时间分别为3、12h。[Ca^2＋]i、LDH水平，NaF组[3279．5±94．0，（1057．50±64．35）U／L]、NaF＋NAC组[3583．0±350．7，（561．02±85．50）U／L、NaF＋EGTA组[3701．5±157．7，（1074．50±86．97）U／L]、NaF＋BAPTA—AM组[2766．5±38．9，（521．43±40．80）U／L]，与对照组[2022．5±118．1，（186．97±8．73）U／L]比较，均有明显升高（P〈0．05）；ROS水平，NaF组（19003．04±332．34）、NaF＋EGTA组（19170．12±95．46）明显高于对照组（4060．98±145．66，P〈0．05）。在对ROS和LDH的影响中，NaF与NAC之间存在拮抗作用（F值分别为976．11、43．54，P〈0．05）。在对[Ca^2＋]i、ROS和LDH水平的影响中，NaF与BAPTA—AM之间存在拮抗作用（F值分别为15．65、1515．53、115．00，P〈0．05）。结论NaF诱导SH—SY5Y细胞损伤的机制可能是通过胞内钙库的释放而提高[Ca^2＋]i水平，升高的[Ca^2＋]i促使ROS�
- 徐志霞徐八一夏涛何平高萍郭丽娟牛强黄南王爱国
- 关键词：氟化钠神经母细胞瘤活性氧钙离子
