张勇
- 作品数：11 被引量：181H指数：9
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- 相关领域：文化科学医药卫生生物学更多>>
- 活性氧在线粒体凋亡信号传导中的调节作用被引量：10
- 2005年
- 周彦娇张勇姚智
- 关键词：线粒体凋亡信号传导活性氧超氧化物歧化酶(SOD)氧自由基凋亡途径
- 肥胖与脂代谢紊乱及运动对其的影响被引量：15
- 1999年
- 肥胖正成为危害全人类健康的重要问题，肥胖者，特别是腹部肥胖者，常伴有脂代谢紊乱和心血管疾病（ＣＶＤ）的发生和发展。肥胖者脂代谢紊乱的特点是：血浆甘油三酯（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）和载脂蛋白Ｂ（Ａｐｏ－Ｂ）浓度升高，高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）和载脂蛋白Ａ（Ａｐｏ－Ａ）降低，脂蛋白的组成向致动脉粥样硬化（ＡＳ）的方向改变。长期有规律的有氧耐力运动可以改善肥胖者的异常脂蛋白代谢，与饮食治疗相结合可以防止减重引起的瘦组织丢失、提高机体有氧工作能力。
- 赵斐张勇
- 关键词：肥胖心血管疾病脂代谢紊乱
- 运动性疲劳状态下线粒体功能改变及其机制被引量：15
- 1998年
- 从线粒体能量转换功能的角度，测定了线粒体生物力能学参数，研究了运动性疲劳状态下线粒体氧化磷酸化偶联程度及其影响因素，探讨了线粒体氧利用率降低的原因。
- 张勇时庆德文立陈家琦
- 关键词：运动性疲劳线粒体氧化磷酸化
- 力竭性运动对肝脏线粒体呼吸控制及磷酸化功能的影响被引量：18
- 1999年
- 以ＳＤ大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型，分别测定了运动后即刻肝脏线粒体：（１）以苹果酸＋谷氨酸（Ｍ＋Ｇ）和琥珀酸（Ｓ）为底物的呼吸控制：态３呼吸速率（Ｒ３）、态４呼吸速率（Ｒ４）、呼吸控制比和磷／氧比（Ｐ／Ｏ）。（２）Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力。结果表明：两种呼吸底物启动的线粒体Ｒ４（质子漏）分别升高６４．４６和２３．５４％（Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０５），ＲＣＲ和Ｐ／Ｏ呈显著降低（均Ｐ＜０．０５）；Ｍ＋Ｇ为呼吸底物的Ｒ３也呈显著增加（Ｐ＜０．００１），Ｓ为呼吸底物的Ｒ３略有增高（Ｐ＞０．０５）；Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力降低１４．４０％（Ｐ＜０．０５）。研究提示，由线粒体质子漏增加导致质子电化学势能（ΔＰ）的降低直接影响Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力。
- 张勇时庆德李林江文立
- 关键词：力竭运动质子漏磷酸化作用运动性疲劳
- 运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体氧化磷酸化功能的研究被引量：8
- 1999年
- 目的和方法 :以SD大鼠递增负荷力竭性跑台运动为运动性疲劳模型 ,分别测定运动后即刻骨路肌线粒体 :①呼吸链复合体Ⅱ +Ⅲ电子传递与质子泵出比值 (H+/2e) ;②以琥珀酸 (S)为底物的呼吸控制 :态 3呼吸速率(R3 )、态 4呼及速率 (R4 )、呼吸控制比 (RCR)和磷 /氧比 (P/O) ;②H+ ATPase合成活力 ,探讨疲劳性运动中线粒体氧化磷酸化功能改变的机理。结果 :力竭性运动后以S为底物的线粒体R4升高 2 1.10 % (P <0 .0 5 ) ;呼吸链复合体Ⅱ +Ⅲ的总、净H+2e分别降低 8.5 3和 19.5 1% (均P <0 .0 5 )。底物的RCR和P/O呈显著降低 (均P <0 .0 5 ) ,而底物的R3则有所增加 (P >0 .0 5 ) ,H+ ATPase合成活力降低 16.68% (P <0 .0 5 )。结论 :线粒体质子漏增加 ,呼吸链电子传递与质子泵出偶联程度下降 ,氧化磷酸化脱偶联导致无效氧耗增多 ,可能是运动性疲劳状态下线粒体氧利用率下降的重要机制。
- 时庆德张勇李林江文立陈家琦刘树森
- 关键词：骨骼肌线粒体氧化磷酸化力竭性运动
- 力竭性运动对大鼠肝脏线粒体氧化磷酸化偶联的影晌被引量：28
- 1998年
- 本文以ＳＤ大鼠三级递增负荷力竭性跑台运动为疲劳模型，分别测定了运动后即刻肝脏线粒体：１．呼吸链复合体Ⅰ＋Ⅲ和Ⅱ＋Ⅲ电子传递与质子泵出比值（Ｈ＋／２ｅ）；２．以苹果酸＋谷氨酸（Ｍ＋Ｇ）和琥珀酸（Ｓ）为底物的呼吸控制：态３呼吸速率（Ｒ３）、态４呼吸速率（Ｒ４）、呼吸控制率（ＲＣＲ）和磷／氧比（Ｐ／Ｏ）。结果表明：两种呼吸底物启动的线粒体态４呼吸速率分别升高６４．４６和２３．５４％（Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０５）；呼吸链复合体Ⅰ＋Ⅲ和Ⅱ＋Ⅲ的总Ｈ＋／２ｅ分别降低１８．６３和１５．８９％（均Ｐ＜０．０１）。两种呼吸底物的ＲＣＲ和Ｐ／Ｏ呈显著降低（均Ｐ＜０．０５）；Ｍ＋Ｇ为呼吸底物的态３呼吸速率也呈显著增加（Ｐ＜０．０１），Ｓ为呼吸底物的态３呼吸速率略有增高（Ｐ＞０．０５）。提示，线粒体质子漏增加，呼吸链电子传递与质子泵出偶联程度下降，氧化磷酸化脱偶联导致无效氧耗增多，可能是运动性疲劳状态下线粒体氧利用率下降的重要机制。
- 张勇时庆德陈家琦刘树森
- 关键词：肝脏线粒体力竭性运动
- 运动性疲劳状态下线粒体膜生物学特征的研究──Ⅱ．大鼠心肌和骨骼肌线粒体内膜流动性改变对内膜ATP酶活性的影响被引量：24
- 1996年
- 采用递增负荷力竭性运动模型，观察了ＳＤ大鼠急性运动至力竭后心肌和骨骼肌线粒体内膜流动性和ＡＴＰ酶活性的变化。发现心肌和骨骼肌线粒体内膜荧光偏振值和微粘度均较安静时增高，示内膜流动性显著降低（均Ｐ＜０．０１）；心肌和骨骼肌线粒体内膜ＡＴＰ酶活性分别较安静时下降７４．３％和４５．７％（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）。研究提示，力竭性运动后大鼠心肌和骨骼肌线粒体呼吸链内膜分子动力学改变直接影响内膜磷酸化过程，可能是运动性疲劳的线粒体膜分子特征之一。
- 张勇李静先陈家琦吕梅张薇
- 关键词：骨骼肌线粒体内膜ATP酶
- 运动对心梗后大鼠心肌重构和心功能的影响
- 目的:运动作为延迟心衰和心衰治疗的有效的辅助手段,已经被证明能够改善心衰病人的症状,提高心衰病人的运动能力和生活质量。但是,心梗后运动也存在着加剧心肌重构的危险。本实验目的是研究心梗后运动对大鼠心肌重构和心功能的影响,为...
- 刘涛张敏徐栋张勇
- 力竭性运动中肝脏线粒体电子漏对电子传递与质子转移偶联的影响被引量：32
- 1998年
- 以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型,分别测定了运动后即刻肝脏线粒体:(1)超氧阴离子(O_2)生成及膜脂质过氧化水平;(2)呼吸链复合体Ⅰ+Ⅲ和Ⅱ+Ⅲ0电子传递与质子泵出比值(H^+/2e)。结果表明:线粒体电子漏(O_2)和膜脂质过氧化水平(MDA含量)显著增加(P<0.05);苹果酸及谷氨酸和琥珀酸两种呼吸底物启动的呼吸链复合体Ⅰ+Ⅲ和Ⅱ+Ⅲ的总H^+/2e分别降低18.63和15.89％(均 P<0.001)。研究提示,线粒体电子漏是运动性内源自由基的重要来源,而且线粒体电子传递—质子转移之间的偶联破坏与运动诱导线粒体电子漏生成增多有关。
- 张勇时庆德刘树森文立陈家琦
- 关键词：电子漏力竭性运动
- 利用荧光探针直接测定线粒体活性氧的形成被引量：39
- 2002年
- 目的与方法 :根据荧光探针 还原型二氯荧光素 (2 ',7' dichlorodihydrofluorescin ,DCFH)可与活性氧 (reactiveoxygenspecies ,ROS)反应生成荧光物—氧化型二氯荧光素 (2 ',7' dichlorofluorecin ,DCF)的原理 ,设计了利用荧光分光光度计直接定量检测线粒体活性氧生成并可观察在各种实验条件下线粒体活性氧产生动态变化的方法。结果与结论 :线粒体在态 4呼吸状态下 ,DCF的荧光强度随时间呈线性增加 ,表明活性氧以恒定速率产生。将荧光强度随时间变化的数据点拟合 ,线性回归直线斜率与活性氧产生的速率呈正比 ,测定中加入叠氮钠和丙二酸可分别使线粒体活性氧产生增加和减少。DCF荧光强度增加速率与线粒体浓度在一定范围内呈线性关系。复管实验表明重复性良好。
- 聂金雷时庆德张勇李晓明刘树森
- 关键词：荧光探针
