文立
- 作品数：4 被引量：61H指数：4
- 供职机构：天津运动医学研究所更多>>
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- 运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体氧化磷酸化功能的研究被引量：8
- 1999年
- 目的和方法 :以SD大鼠递增负荷力竭性跑台运动为运动性疲劳模型 ,分别测定运动后即刻骨路肌线粒体 :①呼吸链复合体Ⅱ +Ⅲ电子传递与质子泵出比值 (H+/2e) ;②以琥珀酸 (S)为底物的呼吸控制 :态 3呼吸速率(R3 )、态 4呼及速率 (R4 )、呼吸控制比 (RCR)和磷 /氧比 (P/O) ;②H+ ATPase合成活力 ,探讨疲劳性运动中线粒体氧化磷酸化功能改变的机理。结果 :力竭性运动后以S为底物的线粒体R4升高 2 1.10 % (P <0 .0 5 ) ;呼吸链复合体Ⅱ +Ⅲ的总、净H+2e分别降低 8.5 3和 19.5 1% (均P <0 .0 5 )。底物的RCR和P/O呈显著降低 (均P <0 .0 5 ) ,而底物的R3则有所增加 (P >0 .0 5 ) ,H+ ATPase合成活力降低 16.68% (P <0 .0 5 )。结论 :线粒体质子漏增加 ,呼吸链电子传递与质子泵出偶联程度下降 ,氧化磷酸化脱偶联导致无效氧耗增多 ,可能是运动性疲劳状态下线粒体氧利用率下降的重要机制。
- 时庆德张勇李林江文立陈家琦刘树森
- 关键词：骨骼肌线粒体氧化磷酸化力竭性运动
- 运动性疲劳状态下线粒体功能改变及其机制被引量：15
- 1998年
- 从线粒体能量转换功能的角度，测定了线粒体生物力能学参数，研究了运动性疲劳状态下线粒体氧化磷酸化偶联程度及其影响因素，探讨了线粒体氧利用率降低的原因。
- 张勇时庆德文立陈家琦
- 关键词：运动性疲劳线粒体氧化磷酸化
- 力竭性运动对肝脏线粒体呼吸控制及磷酸化功能的影响被引量：18
- 1999年
- 以ＳＤ大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型，分别测定了运动后即刻肝脏线粒体：（１）以苹果酸＋谷氨酸（Ｍ＋Ｇ）和琥珀酸（Ｓ）为底物的呼吸控制：态３呼吸速率（Ｒ３）、态４呼吸速率（Ｒ４）、呼吸控制比和磷／氧比（Ｐ／Ｏ）。（２）Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力。结果表明：两种呼吸底物启动的线粒体Ｒ４（质子漏）分别升高６４．４６和２３．５４％（Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０５），ＲＣＲ和Ｐ／Ｏ呈显著降低（均Ｐ＜０．０５）；Ｍ＋Ｇ为呼吸底物的Ｒ３也呈显著增加（Ｐ＜０．００１），Ｓ为呼吸底物的Ｒ３略有增高（Ｐ＞０．０５）；Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力降低１４．４０％（Ｐ＜０．０５）。研究提示，由线粒体质子漏增加导致质子电化学势能（ΔＰ）的降低直接影响Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力。
- 张勇时庆德李林江文立
- 关键词：力竭运动质子漏磷酸化作用运动性疲劳
- 力竭性运动中肝脏线粒体电子漏对电子传递与质子转移偶联的影响被引量：32
- 1998年
- 以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型,分别测定了运动后即刻肝脏线粒体:(1)超氧阴离子(O_2)生成及膜脂质过氧化水平;(2)呼吸链复合体Ⅰ+Ⅲ和Ⅱ+Ⅲ0电子传递与质子泵出比值(H^+/2e)。结果表明:线粒体电子漏(O_2)和膜脂质过氧化水平(MDA含量)显著增加(P<0.05);苹果酸及谷氨酸和琥珀酸两种呼吸底物启动的呼吸链复合体Ⅰ+Ⅲ和Ⅱ+Ⅲ的总H^+/2e分别降低18.63和15.89％(均 P<0.001)。研究提示,线粒体电子漏是运动性内源自由基的重要来源,而且线粒体电子传递—质子转移之间的偶联破坏与运动诱导线粒体电子漏生成增多有关。
- 张勇时庆德刘树森文立陈家琦
- 关键词：电子漏力竭性运动
