张路遥
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：辽宁中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 当归龙荟丸有效成分对Dami细胞的作用及S6K1与Akt协同调节多倍体化
- 目的:通过使用细胞培养,激酶抑制物处理,结合质粒转染,流式细胞术和免疫印迹分析实验方法,探讨了当归龙荟丸有效成分靛玉红-3’-单肟对巨核细胞系细胞Dami增殖、凋亡和多倍体化的影响,以及S6K1 C-末端自抑制假底物结构...
- 张路遥
- 关键词：靛玉红AKT巨核细胞
- 文献传递
- S6K1 C端自抑制假底物结构域磷酸化与Akt去磷酸化协同调节SP600125诱导巨核细胞系多倍体化被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨JNK抑制剂SP600125诱导巨核细胞白血病系多倍体化的调控机制。方法:用SP600125和3种抑制剂(PD184352、U0126和LY294002)处理Dami和CMK细胞,用点突变技术对核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)C端自抑制假底物结构域和疏水基序突变构建的S6K1质粒转染细胞,流式细胞术分析细胞的DNA倍性,Western印迹检测S6K1、MAPK和Akt蛋白的表达及磷酸化修饰位点的变化。结果:当单独使用3种抑制剂时,对Dami和CMK细胞的倍性无影响。当SP600125与3种抑制剂联合时,尽管PD184352下调了p44/42 MAPK在Thr202/Tyr204位点的磷酸化,但其并不抑制SP600125诱导的Dami和CMK细胞的多倍体化;相反,U0126抑制SP600125诱导的Dami和CMK细胞的多倍体化,但并不下调p44/42 MAPK的磷酸化;而LY294002增加Akt的磷酸化,并阻断SP600125诱导的Dami和CMK细胞的多倍体化。这3种抑制剂均在SP600125诱导的多倍体Dami和CMK细胞中部分抑制S6K1的Thr421/Ser424磷酸化,但并不增加S6K1的Thr389磷酸化。转染S6K1突变质粒的Dami细胞,并没有对SP600125诱导的多倍体化产生影响,同时,无论是模拟磷酸化或去磷酸化的Thr389突变均对SP600125诱导的多倍体化无影响,且未显现出与LY294002的协同作用。C端自抑制假底物结构域突变质粒(S6K1-D3E)可以进一步阻断SP600125诱导的已经被LY294002部分阻断的Dami细胞多倍体化。结论:S6K1的C端自抑制假底物结构域磷酸化与Akt去磷酸化协同调节SP600125诱导巨核细胞白血病系的多倍体化。
- 张路遥王丽丽杨金刚邢思宁赵松于颖谢晓冬马东初
- 关键词：AKT巨核细胞
