石剑飞
- 作品数：4 被引量：23H指数：3
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- RNA干扰抑制人食管鳞癌细胞PLK1基因的表达
- 2011年
- 目的 利用RNA干扰（RNAi）技术,研究Polo样激酶l（PLK1）基因特异的siRNA对人食管鳞癌细胞Eca-109 PLKl基因表达的影响.方法将PLKI基因特异性siRNA转染入人食管鳞癌细胞Eta-109,采用RT、-PCR和Western-blot技术检测siRNA处理前后Eca-109细胞PLK1基因表达变化,并构建PI.K1基因特异性siRNA质粒表达载体.结果转染R后T-PCR和Western-blot结果均显示Eca-109细胞PLK1基因的表达明显下降,PLKI基因特异性siRNA质粒表达载体构建成功.结论 PLKl特异性siRNA对Eca-109细胞PLK1基因的表达有抑制作用.
- 石剑飞高志芹连波刘顺梅谢斌赵春玲刘晓丽
- 关键词：RNA干扰PLK1食管鳞癌
- 肝动脉栓塞化疗联合恩度治疗对兔VX2肝移植瘤生长及血管生成的影响被引量：6
- 2011年
- 目的探讨肝动脉栓塞化疗(TACE)恩度联合应用对兔VX2肝移植瘤生长及血管生成的影响。方法建立兔VX2肝移植瘤模型,并随机分为对照组、TACE组和抗血管生成组(TACE+恩度),二维超声监测肿瘤的生长情况,HE染色、免疫组化法检测CD31、PCNA的表达,Western bolt检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达。对微血管密度(microvessel density,MVD)、VEGF与肿瘤体积生长率(volume growth rate,VGR)间进行相关性分析。结果治疗后7、14 d,抗血管生成组肿瘤体积生长率与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后14 d,抗血管生成组细胞增殖指数(proliferation index,PI)(62.83±7.82)明显低于TACE组(85.36±10.37)和对照组(82.67±11.25)(P<0.05);抗血管生成组MVD值(31.55±6.71)最低,与其余两组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。TACE组VEGF的相对表达水平(1.29±0.11)高于抗血管生成组(0.60±0.05)和对照组(0.85±0.06),差异具有统计学意义(P<0.05),抗血管生成组与对照组相比,差异也具有统计学意义(P<0.05)。各组肿瘤VEGF表达与MVD、VGR均呈正相关性(r=0.933,r=0.563,P<0.05)。结论 TACE与恩度联合应用与单纯应用TACE相比可明显抑制兔VX2肝移植瘤的生长及肝癌组织细胞增殖,下调VEGF的表达,抑制肿瘤的血管生成。
- 谢斌位晓丹高志芹吴潼石剑飞蹇兆成孙业全王滨
- 关键词：血管生成抑制剂肝动脉栓塞化疗
- CRF、UCN1和CRFR1在肠易激综合征大鼠结肠中变化的研究被引量：7
- 2012年
- 目的探讨CRF、UCN1、CRFR1在IBS大鼠结肠中的表达变化及其在肠易激综合征发病机制中的作用。方法选用健康雄性成年Wistar大鼠,分为对照组、急性应激组(急性束缚1h)、慢性应激组(21d不可预知轻度应激)、慢急性联合应激组(在慢性应激的基础上给予急性束缚应激)。观测不同应激状态下大鼠的体重变化、排便颗粒、糖水消耗、敞箱实验的表现,对模型进行再评价。采用RT-PCR方法检测各组大鼠结肠中CRF、UCN1、CRFR1的表达水平的变化。结果各指标显示该造模的大鼠符合IBS的内脏敏感机制,可用于IBS发病机制的研究,经RT-PCR方法检测,CRF、UCN1、CRFR1在各应激组中的表达较对照组均升高(P<0.01)。结论 CRF、UCN1、CRFR1与应激引起的功能性肠道疾病中的结肠功能改变相关。
- 刘晓丽阎芳王琳刘兆霞韩慧蓉张广学石剑飞曲梅花
- 关键词：肠易激综合征
- 无蹼壁虎抗肿瘤活性成分对HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响被引量：10
- 2012年
- 目的观察无蹼壁虎抗肿瘤活性成分(Gekko Swinhonisanti-neoplasm active component,GSAAC)对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法 GSAAC与体外培养的人肝癌HepG2细胞共培养,分别以MTT法和Transwell小室检测其对细胞增殖及迁移、侵袭的影响;免疫组化法检测PCNA的表达;Hochest33342荧光染色法、TUNEL法观察GSAAC对HepG2细胞的作用;流式细胞术检测细胞周期及早期凋亡率。结果 GSAAC(25～400 mg.L-1)可明显抑制HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭能力,呈浓度依赖性;Ho-chest33342、TUNEL染色及流式细胞术结果显示,GSAAC可诱导细胞发生早期凋亡,阻滞HepG2细胞从S期进入G2期。结论 GSAAC可能通过影响细胞周期进而抑制HepG2细胞增殖和迁移并诱导细胞发生凋亡,进而实现抑制肿瘤的作用。
- 谢斌高志芹石剑飞于文静连波张仕状刘顺梅
- 关键词：HEPG2增殖凋亡迁移流式细胞术
