杨晓敏
- 作品数：21 被引量：88H指数：5
- 供职机构：内蒙古科技大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 老年人群踝臂指数与颈动脉粥样硬化的关联研究被引量：12
- 2007年
- 目的探讨中国老年人群踝臂指数(ABI)与无症状性颈动脉粥样硬化的关系。方法采用横断面研究方法,在参加“青岛港健康研究”的人群中,挑选年龄大于55岁,既往无冠心病、脑卒中和周围动脉病史共507人,进行颈动脉超声和四肢血压的检查。结果颈动脉粥样硬化的患者踝臂指数明显减低,多因素回归分析进一步说明踝臂指数减低与颈动脉粥样硬化独立相关。结论踝臂指数与颈动脉粥样硬化密切相关,是其独立的危险因素。
- 杨晓敏孙凯杨瑛刘献成姜先雁吴海英张慧敏张红叶惠汝太
- 关键词：动脉疾病踝臂指数动脉粥样硬化颈动脉
- 左心疾病相关性肺动脉高压的血流动力学特征治疗及预后因素的研究进展被引量：4
- 2021年
- 肺高血压(pulmonary hypertension)是指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态,可导致右心衰竭,可以是一种独立的疾病,也可以是并发症,还可以是综合征,其血流动力学诊断标准为:静息时,海平面状态下,右心导管测量肺动脉平均压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)≥25mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),正常人mPAP为(14±3)mm Hg,上限为20mm Hg^([1])。
- 王璐瑶闫旭龙杨晓敏
- 关键词：肺动脉平均压右心导管治疗及预后右心衰竭
- Bmpr2 R491W点突变致大鼠自发肺动脉高压被引量：1
- 2023年
- 目的Bmpr2是最主要的肺动脉高压致病基因。既往研究多用基因敲除或截断型突变构建Bmpr2动物模型,缺少Bmpr2错义突变的在体动物研究。方法本研究利用CRISPR/Cas9技术单碱基编辑大鼠Bmpr2基因组区域,定点敲入肺动脉高压患者热点突变c.C1471T,构建Bmpr2 p.R491W突变型大鼠。在突变型大鼠2、3、4月龄时通过超声、右心导管以及病理实验检测大鼠表型。结果经过12代培育,15%的Bmpr2+/R491W突变型大鼠子代在3月龄时自发产生肺动脉高压。与同窝未发生肺动脉高压突变型大鼠相比,发病大鼠的肺动脉平均压显著升高[(17.8±1.2)mmHg vs.(37.7±8.5)mmHg,P<0.001],右心前壁厚度增加1倍[(0.8±0.1)mm vs.(1.6±0.3)mm,P<0.001],右室流出道增宽1.26倍[(3.0±0.4)mm vs.(6.8±0.1)mm,P<0.001]。病理检测显示,发病大鼠的肺血管明显重构,肺小血管肌化程度更高。结论15%的Bmpr2+/R491W突变型大鼠在3月龄时自发产生肺动脉高压,突变外显率和病理表型与患者接近,较好地模拟了遗传性肺动脉高压患者发病特征,为BMPR2突变致病的机制研究提供了重要动物模型。
- 李天骐潘慧纪爽叶梦婷董伟马铭婕张学佳张连峰杨晓敏吴艳王晓建
- 关键词：基因突变
- MicroRNA-21在高血压心肌重塑中的作用及调控机制
- 孙刚杨晓敏闫旭
- 1.该项目所属学科技术领域：临床医学-内科学-心脏，血管疾病；研究内容涉及高血压心肌重塑的病理生理学机制。
2.主要研究内容及发现点：
循证医学的证据显示，高血压性心脏病是心血管疾病中的一种独立危险因素，左心室肥厚和...
- 关键词：
- 关键词：心血管疾病高血压性心脏病
- 高血压左心室肥厚的再认识
- 杨晓敏谢瑞
- 血管紧张素转换酶2与血管紧张素转换酶基因多态性相互作用增加女性高血压发病易感性被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)和ACE基因多态性是否相互作用增加高血压发病易感性。方法:挑选ACE2基因的5个标签单核苷酸多态及ACE基因I/D多态性,采用标准的多聚酶链反应—限制性片段长度多态性技术进行基因分型,抽取部分测序验证。通过2组病例—对照研究[信阳:高血压病例973例(男性病例357例,女性病例616例)和对照969例(男性对照者355例,女性对照者614例);日照:病例286例(男性病例101例,女性病例185例)和对照316例(男性对照者126例,女性对照者190例)验证ACE2和ACE基因多态性与高血压的相关性。结果:ACE2基因rs2106809TT基因型和T等位基因分布频率在女性病例中显著高于女性对照者(OR:1.21,95%CI:1.09～1.34,P<0.001),差异有统计学意义;男性无统计学意义。未发现其它基因多态在两者间有统计学意义。Lo-gistic回归分析调整年龄、血脂、血糖等危险因素后,女性病例T等位基因携带者与女性对照者比较高血压易感性增加1.6倍(OR:1.59,95%CI:1.13～2.06,P<0.001),差异有统计学意义。女性病例ACEDD基因型+ACE2 rs2106809TT/TC基因型分布频率显著高于女性对照者(11.7%vs6.0%,P<0.001),差异有统计学意义。Logistic回归分析证实女性病例中ACE基因I/D与ACE2 rs2106809有交互作用(OR:1.25,95%CI:1.18～1.34,P<0.001),同时携带ACEDD中的ACE2 rs2106809TT/TC基因型者高血压危险增加(OR:2.75,95%CI:1.58～4.77,P<0.001),与对照者比较差异有统计学意义。上述结果在第二组病例对照研究中得到验证。结论:ACE2T等位基因是女性高血压的独立危险因素,ACEDD基因型增加这种危险。
- 张慧敏樊晓寒韩运峰李卫菊杨晓敏王曙霞周宪梁吴海英惠汝太
- 关键词：血管紧张素转换酶2血管紧张素转换酶基因多态性高血压
- 农村地区4种降压药物短期降压疗效与不良反应的对比被引量：5
- 2009年
- 目的:探讨农村地区4种抗高血压药物4周治疗降压疗效及不良反应的差异。方法:以社区为基础的随机、双盲临床试验。在河南信阳平桥区入选40～75岁未经治疗的高血压患者3408例。随机分配到阿替洛尔组(12.5～25mg/d)594例,双氢克尿噻组(12.5～25mg/d)891例,硝苯地平缓释剂组(20～40mg/d)947例,卡托普利组(25～50mg/d)976例。随访治疗4周后血压和不良反应。结果:治疗4周整体达标率收缩压44.5%,舒张压56.2%。双氢克尿噻组和硝苯地平缓释剂组男、女性收缩压和舒张压达标率均显著优于卡托普利组和阿替洛尔组(均P<0.001)。调整年龄、血糖、药物剂量、治疗前血压等因素后,收缩压降压反应在双氢克尿噻组[男(-18.7±1.2)mmHg(1mmHg=0.133kPa),女(-21.5±1.9)mmHg]和硝苯地平缓释剂组[男(-20.9±1.3)mmHg,女(-23.1±1.7)mmHg]显著优于阿替洛尔组[男(-11.2±1.5)mmHg,女(-16.6±1.0)mmHg]和卡托普利组[男(-15.7±1.1)mmHg,女(-14.9±1.6)mmHg],P<0.001。卡托普利组舒张压降压反应显著低于其他治疗组(P<0.001)。双氢克尿噻组不良反应(4.62%)显著低于阿替洛尔组(11.1%)、硝苯地平缓释剂组(8.03%)和卡托普利组(7.52%)(P<0.001)。结论:小剂量双氢克尿噻的收缩压降压反应和达标率相对较高,不良反应发生率低,价格便宜,适合我国农村高血压患者的一线治疗。
- 樊晓寒孙凯韩运峰李卫菊杨晓敏罗芳周宪梁吴海英惠汝太
- 关键词：高血压抗高血压药物
- 青岛港中老年人群血浆同型半胱氨酸分布特点及危险因素分析被引量：20
- 2006年
- 目的:了解青岛港中老年人群血浆总同型半胱氨酸在不同性别、年龄组的分布特点,分析血浆总同型半胱氨酸与相关危险因素的关系。方法:于2000-03以山东青岛港年龄40岁以上中老年职工3940名为研究对象。根据心脑血管疾病危险因素进行问卷调查:①调查表:一般情况(被调查者的年龄、性别、职业及婚姻等情况)、既往病史(冠心病史、脑卒中史等)、个人史(如吸烟史、饮酒史)及家族史等。②体格检查:包括身高、体质量、血压的测量,心肺查体。③心电图检查。④血液学检查(包括血糖、血脂分析、血浆总同型半胱氨酸、血肌酐等)。高血浆总同型半胱氨酸血症诊断标准:按照整个体检人群75%的总同型半胱氨酸水平作为分组标准,即17μmol/L为分界点。高于此分界点为高总同型半胱氨酸血症。对总同型半胱氨酸的分布特点及传统心脑血管疾病危险因素进行统计学分析。结果:调查纳入3940名,男2937名,女1003名;平均年龄(53±9)岁。3940名入选者血浆总同型半胱氨酸分布范围为2.53～115.77μmol/L。①血浆总同型半胱氨酸的几何均数:男性为14.98μmol/L,女性为11.33μmol/L,男性高于女性(P<0.001)。②各年龄组男性总同型半胱氨酸水平均高于女性(各组P<0.05);年龄>60岁组血浆同型半胱氨酸水平男、女均高于年龄<60岁组(P<0.05)。③Logistic回归分析:男性、年龄、收缩压、体质量指数、肌酐清除率和心脑血管疾病史是血浆总同型半胱氨酸升高的危险因素。结论:①青岛港中老年人群血浆总同型半胱氨酸水平存在年龄、性别差异。②血浆总同型半胱氨酸的主要危险因素包括男性、年龄、收缩压、体质量指数、肌酐清除率和心脑血管疾病史。
- 徐希奇张伟丽孙凯王曙霞杨晓敏杨瑛张红叶汪道文赵红惠汝太
- 关键词：总同型半胱氨酸
- 促炎基因ALOX5AP基因多态性与脑卒中的相关性研究(英文)被引量：11
- 2006年
- 白三烯是作用较强的促炎症因子,在动脉粥样硬化的发生发展中发挥着重要作用。5-脂氧合酶激活蛋白是白三烯合成的关键调控因素,通过全基因组扫描的连锁分析和关联分析发现编码5-脂氧合酶激活蛋白的基因ALOX5AP在白种人中与心肌梗塞和脑卒中的患病风险相关。然而,目前尚无关于该基因与亚洲人脑卒中患病风险的遗传学资料。本研究探讨了ALOX5AP基因多态与脑卒中及其亚型易感性的关系。采用PCR-RFLP方法,对来自7个临床中心的1713名对照和1773名脑卒中患者检测了ALOX5AP基因的4个SNPs:SG13S25、SG13S114、SG13S89和SG13S32。多元logistic回归方法校正传统危险因素后分析基因多态与脑卒中患病风险的独立相关性。结果表明,人群未发现SG13S25和SG13S32具有多态性;ALOX5AP基因多态SG13S114A等位基因频率在男性脑梗塞组显著高于对照组(33.6%vs29.2%;P=0.014),SG13S114AA基因型增加男性脑梗塞1.62倍的发病风险(95%CI:1.11-2.35;P=0.012)。多态SG13S89G/A与脑梗塞的易感性不相关。单体型分析表明单体型频率在脑卒中患者和对照组间无显著的统计学差异。因此,本研究结果提示ALOX5AP基因多态的等位基因和基因型频率在东、西方人群存在种族差异,SG13S114AA基因型增加中国人群男性脑梗塞的易感性。
- 张伟丽杨晓敏石佳孙凯惠汝太
- 关键词：白三烯遗传危险因素脑卒中
- 盐酸阿罗洛尔和美托洛尔对冠心病患者血压、心率、血脂和血糖的影响被引量：9
- 2008年
- 目的比较盐酸阿罗洛尔和美托洛尔对于冠心病患者的血压、心率、血糖、血脂的影响。方法连续收集3个月90例冠心病病例,随机分成两组:盐酸阿罗洛尔组(A组)和美托洛尔组(B组),分别在原来治疗的基础上加用盐酸阿罗洛尔和美托洛尔。结果12周后,A组收缩压、舒张压、心率均有显著下降,降幅分别为11.1mmHg、8.9mmHg、8.3次/分;B组收缩压、心率有显著下降,降幅分别为6.7mmHg、8.2次/分。A组患者高血糖比例呈下降趋势(降幅9.1%),而B组呈上升趋势(降幅-2.4%)。A、B两组平均血脂水平(包括甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白)和平均空腹血糖无明显变化,但A组平均空腹血糖水平有下降趋势(降低1.7mmol/L)。结论盐酸阿罗洛尔是适应于冠心病患者的有效的β受体阻滞剂,尤其是对于合并高血压、糖代谢紊乱的患者,有可能成为首选用药。
- 吴海英邹玉宝杨晓敏张慧敏宋金辉
- 关键词：冠心病阿罗洛尔血压血脂
