公共文化服务平台

谭文婷: 作品数：11 被引量：26H指数：3; 供职机构：南华大学附属第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省研究生科研创新项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

硫化氢通过抑制TGF-β1/Smad2信号通路改善代谢综合征大鼠的心肌纤维化被引量：1: 2022年; 目的观察硫化氢对代谢综合征大鼠心肌纤维化及转化生长因子(TGF)-β1/Smad2蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组(MS)、硫化氢(H_(2)S)干预组(MS+H_(2)S)、H_(2)S组,每组各10只。MS组和MS+H_(2)S组予以高糖高脂饲料喂养,其余两组则给予普通饲料。建模成功后,MS+H_(2)S组和H_(2)S组予以硫氢化钠(NaHS)〔56 mmol/kg·d)〕腹内注射。经H_(2)S干预6 w后处死各组大鼠,并用Masson染色分析心肌纤维化程度及胶原沉积的情况;Western印迹检测TGF-β1、Smad2蛋白的表达情况。结果与正常组对比,MS组可见显著的胶原沉积和心肌纤维化,且心肌细胞排列无序,而心肌组织中TGF-β1和Smad2蛋白表达明显增加(P<0.05),与MS组相比,MS+H_(2)S组的上述情况均显著改善。结论H_(2)S可改善MS大鼠的心肌纤维化,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad2的表达有关。; 郑霞谭文婷易嘉莉李亚灵刘达王森宋熊张晶晶褚春杨军; 关键词：硫化氢代谢综合征心肌纤维化

H型高血压大鼠认知功能下降与海马神经元凋亡增加的相关性研究: 2019年; 目的:探讨H型高血压大鼠认知功能下降与海马神经元凋亡的关系。方法:模型组以1%蛋氨酸饮水喂养自发性高血压大鼠构建H型高血压大鼠模型(模型组),同时以普通饮用水喂养同品系正常血压大鼠作为对照组,Y迷宫和新物体识别实验检测大鼠的行为学改变,Tunel染色观察大鼠海马神经元凋亡。结果:模型组大鼠较对照组大鼠的Y迷宫交替正确率及新物体识别分辨指数明显降低,且模型组大鼠海马神经元凋亡指数明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:H型血压大鼠存在认知功能下降,并与海马神经元凋亡增加有关。; 欧阳美辣杨军李亚灵谭文婷刘盛权唐芬龙俊蓉刘茂军张晶晶; 关键词：H型高血压海马神经元凋亡

硫化氢下调STAT3改善MMPs/TIMPs失调及高甲状腺素诱导的心肌纤维化被引量：3: 2018年; 目的:观察外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对高甲状腺素诱导下的大鼠心肌纤维化的作用,及其对MMPs/TIMPs和STAT3蛋白表达的影响。方法 :随机将40只雄性SD大鼠分成4组,分别为对照组(Con)、甲亢组(L-Thy)、硫化氢干预组(L-Thy+H2S)及硫化氢对照组(H2S)。以左旋甲状腺素10 m L·(kg·d)-1腹腔注射制备甲亢大鼠模型,L-Thy+H2S组及H2S组同时给予硫氢化钠溶液1 m L·(kg·d)-1腹腔注射,Con组及L-Thy组则以等量生理盐水代替。4周后处死大鼠,Masson染色观察左室心肌组织胶原沉积,并计算胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);以Western-blot法检测基质金属蛋白酶8(matrix metalloproteinases 8,MMP8)、MMP16、基质金属蛋白酶组织抑制物1(tissue inhibitors of metalloproteinases 1,TIMP1)和信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)蛋白的表达。结果:与Con组相比,L-Thy组心肌组织间胶原沉积明显增多,且CVF增加(P<0.05);而且MMP8、MMP16及STAT3蛋白表达上升(P<0.05),TIMP1蛋白表达明显下降。L-Thy+H2S组与L-Thy组相比,大鼠心肌组织胶原纤维沉积减少,CVF降低(P<0.05);且MMP8、MMP16以及STAT3蛋白表达减少,TIMP1表达明显增加(P<0.05)。结论:硫化氢可能通过下调STAT3改善MMPs/TIMPs失调,从而改善高甲状腺素诱导的心肌纤维化。; 龙俊蓉刘盛权唐芬谭文婷刘茂军梁彪李子宁褚春杨军; 关键词：甲状腺功能亢进硫化氢心肌纤维化 STAT3 MMPS/TIMPS

硫化氢通过抑制STAT1通路改善高甲状腺素导致的大鼠心肌纤维化被引量：3: 2017年; 目的:观察硫化氢对高甲状腺素导致的大鼠心肌纤维化及基质金属蛋白酶14(MMP14)、MMP16和转录激活因子1(STAT1)蛋白表达的影响。方法:取SD雄性大鼠随机分为4组:对照组(C组),甲亢性心肌组(L-Thy组),硫化氢+甲亢性心肌组(H2S+L-Thy组),硫化氢干预组(H2S组)。经腹腔注射左旋甲状腺激素(Left thyroid hormone,L-Thy)建立甲状腺功能亢进大鼠模型,C组相同步骤每日给予等量0.9%氯化钠,H2S+L-Thy组和H2S组经腹腔注射硫氢化钠溶液;Masson染色观察心肌纤维化及计算心肌胶原容积分数(Collagen volume fraction,CVF);Western blotting检测MMP14、MMP16和STAT1蛋白的表达。结果:与C组相比,LThy组心肌细胞紊乱,心肌纤维沉积明显增多、CVF增高(P<0.05),心肌MMP14、MMP16以及STAT1蛋白的表达均上调(P<0.05);而与L-Thy组相比,H2S+L-Thy组大鼠心肌组织纤维沉积明显减少、CVF下降(P<0.05),MMP14、MMP16以及STAT1的表达均有所下调(P<0.05)。结论:硫化氢可能通过STAT1通路下调MMP14和MMP16表达水平,并改善高甲状腺素导致的大鼠心肌纤维化。; 谭文婷李琳唐芬刘盛权龙俊蓉刘茂军梁彪李子宁褚春杨军; 关键词：硫化氢

重组人脑钠尿肽对心力衰竭大鼠心肌重构及缝隙链接蛋白43表达的影响被引量：8: 2017年; 目的探讨重组人脑钠尿肽(rhBNP)对压力超负荷所致心力衰竭大鼠心肌重构及缝隙链接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法将45只雄性SD大鼠随机分为心力衰竭(F)组、心力衰竭+rhBNP(B)组、假手术(SO)组各15只,F组、B组经腹主动脉缩窄法建立压力超负荷心力衰竭大鼠模型,SO组大鼠不缩窄腹主动脉。B组经腹腔皮下注射用生理盐水配制的rhBNP 25μg/(kg·d),SO组和F组仅用生理盐水腹腔皮下注射,均给药8周。检测各组左心功能、血流动力学、QT离散度、左室心肌组织病理形态、心肌纤维化沉积和心肌Cx43的表达。结果与SO组比较,F组左心功能、血流动力学、QT离散度、左室心肌组织病理形态、心肌纤维化沉积和心肌Cx43表达均有统计学差异(P均<0.05),显示心力衰竭模型制作成功。与F组比较,B组大鼠平均动脉压下降、QT离散度减小、心肌细胞排列紊乱程度减轻、心肌细胞间胶原纤维沉积减少、Cx43表达增加(P均<0.05)。结论rh BNP可改善压力超负荷下心力衰竭大鼠的血流动力学指标,上调心肌组织Cx43表达并抑制心肌重构。; 谭文婷彭葳锐唐芬刘盛权龙俊蓉褚春; 关键词：重组人脑利钠肽心肌重构

硫化氢通过下调MMP-11和MMP-16改善高甲状腺素诱导的大鼠心肌纤维化被引量：2: 2017年; 目的观察硫化氢(H2S)对甲状腺激素诱导的甲状腺功能亢进大鼠心肌纤维化的影响。方法通过左旋甲状腺素溶液(L-Thy,250μg/ml)腹腔注射(10 ml·kg-1·d-1)4 w,建立甲状腺功能亢进大鼠模型。以硫氢化钠(Na HS)作为外源性H2S供体,随机将40只SD雄性大鼠等分为对照组(Control组)、模型组(L-Thy组)、H2S干预组(L-Thy+H2S组)和H2S对照组(H2S组),4 w后处死大鼠,取左室心肌组织行Masson染色观察心肌纤维化,测量胶原容积分数(CVF),Western印迹检测MMP-11、MMP-16、PKCα靶蛋白的表达。结果与Control组相比,L-Thy组心肌胶原纤维堆积明显增加,CVF增高(P<0.05),而与L-Thy组相比,L-Thy+H2S组纤维化得到明显改善,CVF降低(P<0.05);H2S组与Control组镜下改变类似,CVF无明显差异(P>0.05);与Control组相比,L-Thy组MMP-11、MMP-16表达有显著差异(P<0.05);与L-Thy组相比,L-Thy+H2S组MMP-11、MMP-16表达明显减低(P<0.05),H2S组与Control组上述蛋白表达水平无明显差异(P>0.05)。各组之间PKCα蛋白表达没有明显差异(P>0.05)。结论 H2S可改善甲状腺激素诱导的甲状腺功能亢进大鼠心肌纤维化,其机制可能与下调MMP-11、MMP-16表达有关,但与PKCα通路无关。; 刘盛权李琳龙俊蓉谭文婷唐芬刘茂军梁彪李子宁褚春杨军; 关键词：H2S PKCΑ

稳心颗粒对大鼠心肌肥厚及Connexin43表达的影响被引量：2: 2017年; 目的观察稳心颗粒对压力超负荷大鼠心肌肥厚和QT离散度以及缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法取45只雄性SD大鼠,以完全随机法分为正常组(N组)、心肌肥厚组(H组)、稳心颗粒组(W组)。采用腹主动脉缩窄法构建心肌肥厚大鼠模型,给予稳心颗粒6.25 g/(kg·d)治疗12周后,行超声心动图检测,并测定大鼠QT离散度,处死大鼠后以HE染色观察心肌病理形态变化,免疫组化法检测左室心肌Cx43蛋白的表达及分布,逆转录-链式聚合酶法检测心肌细胞Cx43 mRNA的表达。结果创建了压力超负荷诱导的心肌肥厚大鼠模型,超声心动图检测显示,与N组比较,H组大鼠出现明显心肌肥厚;W组和H组比较,以上参数有所改善。此外,H组的QT离散度比N组明显增加,而经稳心颗粒干预后的W组QT离散度较H组降低。同时,与N组大鼠比较,H组可见心肌细胞肥大、排列紊乱,且左室心肌组织Cx43的蛋白和mRNA表达明显减少;而W组和H组比较,心肌细胞排列紊乱则有所改善,Cx43的蛋白和mRNA的表达亦明显上调。结论稳心颗粒可改善压力超负荷大鼠的心肌肥厚,并降低QT离散度和改善心肌Cx43的重构。; 龙俊蓉邓彪刘盛权唐芬谭文婷刘茂军杨军褚春; 关键词：稳心颗粒心肌肥厚 CX43 QT离散度

外源性硫化氢通过CDK6-E2F1通路抑制细胞凋亡改善急性心肌梗死大鼠心肌重构: 目的：本研究通过异丙肾上腺素(Isoprenaline，Iso)建立急性心肌梗死心肌重构大鼠模型，探讨急性心肌梗死后心肌重构与内源性H2S以及细胞凋亡和CDK6-E2F1信号通路的关系，同时探讨外源性硫化氢通过调控CDK...; 谭文婷; 关键词：心肌梗死心肌重构外源性硫化氢细胞凋亡

硫化氢通过上调神经调节蛋白1/ErbB2抑制阿霉素诱导的大鼠心肌纤维化被引量：1: 2019年; 目的观察硫化氢(H_2S)对阿霉素诱导的大鼠心肌纤维化及神经调节蛋白(NRG)1和ErbB2(又名HER2,NEU,CD340)蛋白表达的影响。方法取SD雄性大鼠随机分为4组:对照组,模型组,H_2S模型组,H_2S对照组。经腹腔注射阿霉素建立心肌损伤大鼠模型,对照组和H_2S对照组经腹腔注射同等剂量的生理盐水;建模后,H_2S模型组和H_2S对照组每日经腹腔注射硫氢化钠溶液;Masson染色观察心肌纤维化及计算心肌胶原容积分数(CVF);Western印迹检测NRG1和ErbB2蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组心肌细胞紊乱,心肌纤维沉积明显增多、CVF显著增高(P<0.05),心肌NRG1和ErbB2蛋白的表达明显下降(P<0.05);而与模型组相比,H_2S模型组心肌组织纤维沉积明显减少、CVF显著下降(P<0.05),NRG1和ErbB2蛋白的表达显著上调(P<0.05)。结论 H_2S可以改善阿霉素导致的心肌纤维化,其发生机制可能与通过NRG1/ErbB2通路上调NRG1和ErbB2蛋白表达有关。; 聂连桂刘茂军陈坚吴倩谭文婷刘盛权褚春唐芬龙俊蓉杨军; 关键词：硫化氢阿霉素心肌纤维化神经调节蛋白

麝香保心丸对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大及其Cx43蛋白表达的影响被引量：5: 2017年; 目的:观察在麝香保心丸(Shexiang Baoxin Pills,SBP)的影响下异丙肾上腺素(isoprenaline,Iso)诱导的心肌细胞体积、样态及缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达的变化。方法:采用随机法将H_9C_2心肌细胞分为假手术组(sham组)、Iso组、Iso+SBP组,培养72 h后,在倒置相差显微镜下测定H_9C_2细胞表面积;采用聚氰基丙烯酸正丁酯(bicinchoninic acid,BCA)蛋白检测法测定细胞蛋白浓度;采用MTT比色法测定心肌细胞存活率;采用Western印迹检测Cx43蛋白的表达。结果:倒置相差显微镜下观察发现:与sham组比较,Iso组心肌细胞表面积和细胞蛋白浓度均增加(均P<0.05);而与Iso组相比,Iso+SBP组心肌细胞表面积减少,细胞蛋白浓度降低(均P<0.05);Western印迹显示:与sham组相比,Iso组H_9C_2细胞Cx43蛋白的表达水平明显下调(P<0.05);与Iso组相比,Iso+SBP组Cx43的表达水平明显上调(P<0.05)。结论:麝香保心丸可改善Iso诱导的心肌细胞肥大,并能使Cx43蛋白表达下调。; 唐芬江振涛谭文婷龙俊蓉刘盛权褚春; 关键词：麝香保心丸心肌细胞缝隙连接蛋白43 心肌肥大

谭文婷

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

谭文婷

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈