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硫化氢下调STAT3改善MMPs/TIMPs失调及高甲状腺素诱导的心肌纤维化被引量：3: 2018年; 目的:观察外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对高甲状腺素诱导下的大鼠心肌纤维化的作用,及其对MMPs/TIMPs和STAT3蛋白表达的影响。方法 :随机将40只雄性SD大鼠分成4组,分别为对照组(Con)、甲亢组(L-Thy)、硫化氢干预组(L-Thy+H2S)及硫化氢对照组(H2S)。以左旋甲状腺素10 m L·(kg·d)-1腹腔注射制备甲亢大鼠模型,L-Thy+H2S组及H2S组同时给予硫氢化钠溶液1 m L·(kg·d)-1腹腔注射,Con组及L-Thy组则以等量生理盐水代替。4周后处死大鼠,Masson染色观察左室心肌组织胶原沉积,并计算胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);以Western-blot法检测基质金属蛋白酶8(matrix metalloproteinases 8,MMP8)、MMP16、基质金属蛋白酶组织抑制物1(tissue inhibitors of metalloproteinases 1,TIMP1)和信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)蛋白的表达。结果:与Con组相比,L-Thy组心肌组织间胶原沉积明显增多,且CVF增加(P<0.05);而且MMP8、MMP16及STAT3蛋白表达上升(P<0.05),TIMP1蛋白表达明显下降。L-Thy+H2S组与L-Thy组相比,大鼠心肌组织胶原纤维沉积减少,CVF降低(P<0.05);且MMP8、MMP16以及STAT3蛋白表达减少,TIMP1表达明显增加(P<0.05)。结论:硫化氢可能通过下调STAT3改善MMPs/TIMPs失调,从而改善高甲状腺素诱导的心肌纤维化。; 龙俊蓉刘盛权唐芬谭文婷刘茂军梁彪李子宁褚春杨军; 关键词：甲状腺功能亢进硫化氢心肌纤维化 STAT3 MMPS/TIMPS

冠心病患者血清CysC、Lp-PLA2、MMP-9、PAI-1水平变化及临床意义被引量：32: 2016年; 目的探讨不同类型冠心病患者血清胱抑素C(Cys C)、脂蛋白相关磷脂酶A2((Lp-PLA2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平的变化及其相关性。方法选择经冠状动脉造影术确诊的冠心病住院患者150例,其中稳定型心绞痛(SAP)组28例,无症状心肌缺血组(SMI)59例,急性冠脉综合征(ACS)组63例。采用酶联免疫吸附试验测定血清Cys C、Lp-PLA2、MMP-9、PAI-1水平,采用Pearson直线相关分析以上血清学指标的相关性。结果 ACS组血清Cys C、Lp-PLA2、MMP-9、PAI-1水平明显高于SMI组和SAP组(P均<0.01)。SAP组血清Cys C、Lp-PLA2、MMP-9、PAI-1水平较SMI组升高(P均<0.05)。相关分析显示血清Cys C水平与Lp-PLA2、PAI-1、MMP-9水平均呈正相关(r分别为0.790、0.650、0.660,P均<0.01)。血清Lp-PLA2与MMP-9、PAI-1水平呈正相关(r分别为0.610、0.620,P均<0.01)。结论血清Cys C水平与常见血清学指标具有较好的相关性,联合检测可能有助于冠心病患者危险分层。; 李妍曾欧李琳刘茂军李子宁杨军; 关键词：胱抑素C 脂蛋白相关磷脂酶A2 纤溶酶原激活物抑制剂-1

硫化氢通过抑制STAT1通路改善高甲状腺素导致的大鼠心肌纤维化被引量：3: 2017年; 目的:观察硫化氢对高甲状腺素导致的大鼠心肌纤维化及基质金属蛋白酶14(MMP14)、MMP16和转录激活因子1(STAT1)蛋白表达的影响。方法:取SD雄性大鼠随机分为4组:对照组(C组),甲亢性心肌组(L-Thy组),硫化氢+甲亢性心肌组(H2S+L-Thy组),硫化氢干预组(H2S组)。经腹腔注射左旋甲状腺激素(Left thyroid hormone,L-Thy)建立甲状腺功能亢进大鼠模型,C组相同步骤每日给予等量0.9%氯化钠,H2S+L-Thy组和H2S组经腹腔注射硫氢化钠溶液;Masson染色观察心肌纤维化及计算心肌胶原容积分数(Collagen volume fraction,CVF);Western blotting检测MMP14、MMP16和STAT1蛋白的表达。结果:与C组相比,LThy组心肌细胞紊乱,心肌纤维沉积明显增多、CVF增高(P<0.05),心肌MMP14、MMP16以及STAT1蛋白的表达均上调(P<0.05);而与L-Thy组相比,H2S+L-Thy组大鼠心肌组织纤维沉积明显减少、CVF下降(P<0.05),MMP14、MMP16以及STAT1的表达均有所下调(P<0.05)。结论:硫化氢可能通过STAT1通路下调MMP14和MMP16表达水平,并改善高甲状腺素导致的大鼠心肌纤维化。; 谭文婷李琳唐芬刘盛权龙俊蓉刘茂军梁彪李子宁褚春杨军; 关键词：硫化氢

硫化氢通过调控转化生长因子-β及基质金属蛋白酶-9/基质金属蛋白酶抑制剂-1改善糖尿病大鼠肾小管间质纤维化: 2017年; 目的探讨硫化氢(H_2S)气体信号分子对糖尿病大鼠肾小管间质纤维化及转化生长因子(TGF)-β、基质金属蛋白酶(MMP)-9/基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1表达的影响。方法单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型将成年雄性SD大鼠64只随机分为正常对照组(Control组)、STZ组、STZ+H_2S组、H_2S组。造模72 h后采尾静脉血检测,若血糖>16.7 mmol/L表明造模成功。H_2S组和STZ+H_2S组大鼠腹腔注射Na HS溶液100μmol·kg^(-1)·d^(-1),Control组和STZ组腹腔注射同等量生理盐水。8 w后取标本,Masson染色观察大鼠肾脏组织病理形态学改变,Western印迹检测大鼠肾脏TGF-β、MMP-9、TIMP-1、Ⅳ型胶原蛋白的表达水平。结果与Control组相比,STZ组存在明显肾小管间质纤维化,同时肾脏组织中Ⅳ型胶原、TGF-β、TIMP-1蛋白的表达升高,MMP-9蛋白的表达水平下降(P<0.05);与STZ组大鼠相比,STZ+H_2S组肾小管间质纤维化减轻,肾组织TGF-β、TIMP-1、Ⅳ型胶原蛋白的表达降低,MMP-9蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论 H_2S可改善糖尿病大鼠肾小管间质纤维化,其机制可能与调控MMP-9/TIMP-1失衡以及TGF-β蛋白的表达水平有关。; 李子宁梁彪刘茂军褚春曾欧李琳李妍杨军; 关键词：硫化氢糖尿病转化生长因子-Β 基质金属蛋白酶抑制剂-1 基质金属蛋白酶-9

硫化氢通过下调MMP-11和MMP-16改善高甲状腺素诱导的大鼠心肌纤维化被引量：2: 2017年; 目的观察硫化氢(H2S)对甲状腺激素诱导的甲状腺功能亢进大鼠心肌纤维化的影响。方法通过左旋甲状腺素溶液(L-Thy,250μg/ml)腹腔注射(10 ml·kg-1·d-1)4 w,建立甲状腺功能亢进大鼠模型。以硫氢化钠(Na HS)作为外源性H2S供体,随机将40只SD雄性大鼠等分为对照组(Control组)、模型组(L-Thy组)、H2S干预组(L-Thy+H2S组)和H2S对照组(H2S组),4 w后处死大鼠,取左室心肌组织行Masson染色观察心肌纤维化,测量胶原容积分数(CVF),Western印迹检测MMP-11、MMP-16、PKCα靶蛋白的表达。结果与Control组相比,L-Thy组心肌胶原纤维堆积明显增加,CVF增高(P<0.05),而与L-Thy组相比,L-Thy+H2S组纤维化得到明显改善,CVF降低(P<0.05);H2S组与Control组镜下改变类似,CVF无明显差异(P>0.05);与Control组相比,L-Thy组MMP-11、MMP-16表达有显著差异(P<0.05);与L-Thy组相比,L-Thy+H2S组MMP-11、MMP-16表达明显减低(P<0.05),H2S组与Control组上述蛋白表达水平无明显差异(P>0.05)。各组之间PKCα蛋白表达没有明显差异(P>0.05)。结论 H2S可改善甲状腺激素诱导的甲状腺功能亢进大鼠心肌纤维化,其机制可能与下调MMP-11、MMP-16表达有关,但与PKCα通路无关。; 刘盛权李琳龙俊蓉谭文婷唐芬刘茂军梁彪李子宁褚春杨军; 关键词：H2S PKCΑ

硫化氢通过STAT1途径对小鼠酒精性肾间质纤维化的影响被引量：3: 2017年; 目的观察气体信号分子硫化氢(H_2S)对小鼠酒精性肾间质纤维化以及基质金属蛋白酶-24(MMP-24)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)及信号转导和转录激活因子-1(STAT1)表达的影响。方法将40只雄性昆明小鼠适应性喂养1周后,随机分为4组:对照组、酒精干预组、酒精加H_2S组、酒精加炔丙基甘氨酸(PAG)组,每组10只。在标准饲料喂养的基础上,除对照组外,小鼠经由每天饮用4%(Vol/Vol)的乙醇水溶液12周制作慢性酒精中毒模型,对照组则每天自由饮用等量清水。另外,酒精加H_2S组小鼠每天腹腔注射H_2S供体硫氢化钠(NaHS)(50μmol/kg),酒精加PAG组小鼠每天腹腔注射PAG(40mg/kg),对照组和酒精干预组每天腹腔注射1次PBS。90 d后处死小鼠,取出肾脏组织,PAS染色观察小鼠肾组织结构变化以及Masson染色观察肾间质纤维化,Western blot检测MMP-24、TIMP-1以及STAT1蛋白表达的变化。结果与对照组相比,酒精干预组肾脏肾小球肥大,肾小管间质炎性改变以及肾间质出现明显纤维化,同时MMP-24、TIMP-1以及STAT1蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与酒精干预组相比,酒精加H_2S组肾小球和肾小管间质炎性及肾间质纤维化明显改善,而肾组织中MMP-24、TIMP-1和STAT1蛋白表达水平也显著降低(P<0.05);酒精加PAG组与酒精干预组相比,小鼠肾组织肾间质纤维化加重,且TIMP-1和STAT1蛋白表达水平均明显上升(P<0.05)。结论 H_2S可改善小鼠酒精性肾间质纤维化,其机制可能通过下调STAT1改善MMP-24/TIMP-1失调有关。; 刘茂军李子宁梁彪李妍褚春杨军; 关键词：硫化氢酒精肾间质纤维化

硫化氢通过调控Bcl-2/Caspase-3的表达减轻糖尿病大鼠心肌细胞凋亡和纤维化被引量：2: 2018年; 目的观察气体信号分子硫化氢(H_2S)通过调控Bcl-2/Caspase-3的表达对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡和纤维化的影响。方法 50只成年雄性SD大鼠被随机分成5组(每组10只):正常对照组(Control组)、糖尿病组(模型组)、低浓度保护组(c1组)、高浓度保护组(c2组)、H_2S对照组(H_2S组)。通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(40 mg/kg)的方法建成糖尿病大鼠实验模型;Control组每天通过腹腔注射同等剂量的生理盐水;硫氢化钠(NaHS)作为H_2S的供体,c1组每天注射30μmol/kg的Na HS溶液,c2组与H_2S组每天注射100μmol/kg的Na HS溶液。建模8 w后处死大鼠,免疫组化法检测心肌Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白的表达;通过Masson染色的方法观察心肌组织病理学发生的变化;用TUNEL染色的方法观察各组大鼠心肌细胞凋亡;Western印迹检测大鼠心肌组织Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达水平。结果与Control组相比,模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,存在明显胶原沉积和心肌纤维化,心肌组织中凋亡细胞数量明显增加,心肌组织中Caspase-3蛋白表达明显升高(P<0. 01),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0. 01);与模型组相比,c1和c2组大鼠心肌纤维有所改善,凋亡细胞数量明显减少,c1组和c2组Caspase-3蛋白明显降低(P<0. 05);c1组和c2组Bcl-2蛋白明显升高(P<0. 01)。结论 H_2S可改善糖尿病大鼠心肌纤维化,其机制可能与调控凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3的表达并减轻细胞凋亡有关。; 刘茂军梁彪李子宁江振涛吴志雄褚春杨军; 关键词：硫化氢细胞凋亡 BCL-2 CASPASE-3

硫化氢通过抑制自噬改善腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化及其机制初步研究: 目的：本研究通过构建腹主动脉缩窄（AAC）大鼠模型观察压力超负荷情况下大鼠心肌纤维化以及硫化氢通过调控自噬改善腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化的作用及其调控机制。　　方法：雄性SD大鼠44只，随机分成4组：对照（Control...; 李子宁; 关键词：心肌纤维化硫化氢实验药理腹主动脉缩窄; 文献传递

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李子宁

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