您的位置: 专家智库 > >

吴彬

作品数:2 被引量:13H指数:2
供职机构:温州医学院附属第二医院更多>>
发文基金:温州市科技局科研基金浙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇血症
  • 2篇酸血症
  • 2篇小鼠
  • 2篇高碳酸
  • 2篇高碳酸血
  • 2篇高碳酸血症
  • 1篇低氧
  • 1篇低氧高二氧化...
  • 1篇氧化应激
  • 1篇氧化应激反应
  • 1篇生长因子Β
  • 1篇转化生长因子
  • 1篇转化生长因子...
  • 1篇转化生长因子...
  • 1篇腺苷
  • 1篇腺苷A2A
  • 1篇线粒体
  • 1篇小鼠大脑
  • 1篇慢性
  • 1篇慢性低氧

机构

  • 2篇温州医学院附...
  • 1篇美国波士顿大...

作者

  • 2篇王小同
  • 2篇吴彬
  • 1篇李宁
  • 1篇任惠明
  • 1篇李笑蓉
  • 1篇陈江帆
  • 1篇金露

传媒

  • 2篇温州医学院学...

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2009
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
慢性低氧高二氧化碳对小鼠大脑线粒体功能的影响被引量:10
2010年
目的:探讨慢性低氧高二氧化碳对小鼠大脑线粒体功能的影响。方法:雄性C57BL/6小鼠30只,随机分成2组:A组(低氧高二氧化碳组15只)和B组(正常对照组15只)。A组饲养于氧舱中,舱内氧浓度为9%~11%,二氧化碳浓度为5%~6%,每天8h~每周6d,共4周,其余时间与B组一样,生活于正常环境。测量脑组织ATP,ADP,AMP的浓度;线粒体膜电位、COXⅠ和Ⅲ活性。结果:低氧高二氧化碳组小鼠脑组织ATP,AMP浓度显著低于正常对照组(P<0.01),线粒体形态明显改变,脑线粒体膜电位低下、COXⅠ和Ⅲ活性受到抑制(P<0.01),脑组织SOD、GSH活性降低(P<0.01)。结论:慢性低氧高二氧化碳可导致小鼠大脑线粒体功能明显异常,其机制可能与氧化应激反应有关。
吴彬金露王小同任惠明
关键词:线粒体氧化应激反应小鼠
腺苷A_(2A)受体与慢性低O_2高CO_2小鼠神经系统炎症的关系被引量:3
2009年
目的:观察慢性低O2高CO2小鼠脑组织超微结构改变及神经炎症因子表达,探讨腺苷A2A受体与神经系统炎症的关系。方法:实验动物随机分为6组:对照野生组(NC+/+);对照杂合组(NC+/-);对照敲除组(NC-/-);低O2高CO24周野生组(4HH+/+);低O2高CO24周杂合组(4HH+/-);低O2高CO24周敲除组(4HH-/-)。利用野生型、A2A受体敲除型小鼠进行对照实验,电镜观察脑组织中神经胶质细胞改变以及外源性炎症细胞浸润;采用RT-PCR方法测定皮层和海马中TNF-αmRNA、IFN-γmRNA、TGF-β1mRNA的表达。结果:电镜示4HH+/+组比NC+/+组星形胶质细胞数量明显增加,形态以凋亡为主,同时可见足突明显水肿,少突胶质细胞水肿、空泡形成、髓鞘疏松;4HH-/-组比4HH+/+组凋亡的星形胶质细胞数量减少,形态仅轻度异常,未见明显水肿;实验动物脑内未见外周炎症细胞浸润。与相应小鼠表型的对照组比较,RT-PCR分析显示低O2高CO24周各组的皮层及海马的TNF-αmRNA、IFN-γmRNA表达上调(P<0.05);与4HH+/+组比较,4HH-/-组海马TNF-αmRNA表达上调不显著(P<0.05)。结论:慢性低O2高CO2小鼠脑组织存在程度不等的凋亡与炎症现象,腺苷A2A受体基因敲除可能通过抑制TNF-αmRNA表达等起到神经保护作用。
李笑蓉李宁吴彬王小同陈江帆
关键词:高碳酸血症腺苷A2A干扰素Γ转化生长因子Β1小鼠
共1页<1>
聚类工具0