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孙丽丽

作品数:4 被引量:2H指数:1
供职机构:首都医科大学更多>>
发文基金:北京市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇学位论文
  • 1篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 3篇凋亡
  • 2篇蛋白
  • 2篇毒性
  • 2篇氧化应激
  • 2篇硫氧还蛋白-...
  • 2篇活性
  • 2篇MGLUR
  • 1篇代谢
  • 1篇代谢型谷氨酸
  • 1篇代谢型谷氨酸...
  • 1篇受体
  • 1篇通路
  • 1篇帕金森
  • 1篇帕金森病
  • 1篇口腔
  • 1篇口腔癌
  • 1篇口腔癌前病变
  • 1篇活性氧
  • 1篇谷氨酸
  • 1篇谷氨酸受体

机构

  • 4篇首都医科大学

作者

  • 4篇孙丽丽
  • 2篇谷利
  • 2篇杨荟敏
  • 1篇张红
  • 1篇袁记方
  • 1篇张红

传媒

  • 1篇疾病监测
  • 1篇中华医学会医...

年份

  • 4篇2011
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
NAC和Trx1通过调节mGluRⅠ介导的信号通路抵抗细胞的凋亡
孙丽丽
关键词:凋亡
硫氧还蛋白-1对代谢型谷氨酸受体1a毒性的抑制作用被引量:2
2011年
目的研究在HEK293细胞中过表达代谢型谷氨酸受体1a(Metabotropic gluatamate receptor 1,mGluR1a),引起激动剂非依赖型细胞死亡的分子机制和硫氧还蛋白-1(Trx1)在此过程中的作用。方法采用噻唑蓝法、DCF法、免疫印迹法以及氧化还原蛋白印迹法分别检测了Trx1对细胞活力,细胞内活性氧(ROS)含量,AKT等信号通路的影响,以及Trx1本身氧化还原状态的改变。结果 HEK293细胞中过表达mGluR1a,发现ROS生成量增多,磷酸化AKT减少,PARP剪切量增多,Bcl-2表达量减少以及细胞活力降低。共转染Trx1后,可逆转上述现象。同时发现Trx1、mGluR1a之间不存在相互作用。结论在HEK293细胞中,Trx1通过清除过表达mGluR1a产生的ROS,调节相关的信号通路,从而调控过表达mG luR1a导致的细胞毒性造成的细胞死亡。本文揭示了Trx1,mGluR1a与ROS之间的一种新调节关系,以及这种关系在调控细胞生长和死亡过程中的重要意义。
孙丽丽杨荟敏赵晶晶谷利张红
关键词:硫氧还蛋白-1活性氧氧化应激凋亡
50.N-乙酰-半胱氨酸通过调节mGluR Ⅰ活性保护细胞抵抗细胞的毒性
研究抗氧化物质N-乙酰-半胱氨酸(NAC)在C6大鼠胶质瘤细胞,HEK293细胞,MN9D多巴胺细胞以及大鼠帕金森模型中对第一组代谢性谷氨酸受体(mGluR Ⅰ)的活性的调节作用。实验结果显示,在C6大鼠胶质瘤细胞中,N...
孙丽丽袁记方杨荟敏谷利张红
关键词:氧化应激凋亡帕金森病
Nrf2/Keap1通路在口腔癌前病变中的作用研究
孙丽丽
关键词:癌前病变
共1页<1>
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