袁记方
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 供职机构：首都医科大学更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- NAC通过不同机制抑制激动剂依赖和非依赖的过表达mGlu_(1a)介导的细胞凋亡
- 2013年
- 目的探测N-乙酰半胱氨酸(NAC)对于组成型和诱导型表达mGlu1a所介导的兴奋性毒性的影响。方法在过表达mGlu1a的HEK293细胞中,通过免疫印迹法,MTT法,胎盘蓝排斥法,酶联免疫吸附实验,二氯荧光素检测法及HPLC等方法,探测了NAC对mGlu1a下游信号分子活性,细胞活力和凋亡,受体表面表达以及细胞内氧化应激的影响。结果发现受体的组成型和诱导型活性通过不同机制,参与了NAC对于mGlu1a所介导的兴奋性毒性的抑制。在以上两种情况下,NAC均可以通过降低ROS调节细胞内氧化还原电势。结论在不同生理刺激条件下,mGlu1a的活性对于疾病的发生可能起着不同的作用,尤其是对mGlu1a高表达所产生的效应,为探究与mGluI相关疾病的发生提供了理论依据。
- 王舒婷夏宁袁记方张红
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸细胞凋亡ERK
- MPEP阻断mGlu5抑制肝癌细胞HepG2增殖被引量：4
- 2013年
- 代谢型谷氨酸受体5(metabotropic glutamate receptors 5,mGlu 5)在神经系统的多种病理生理过程中发挥重要作用.mGlu5与肝细胞癌的发生发展关系密切,其抑制剂2-甲基-6-(苯乙基)-吡啶(2-methyl-6-(phenylethyl)-pyridine,MPEP)能够促进肝癌细胞凋亡,抑制肝癌细胞的迁移.在此基础上,进一步探讨了MPEP与肝癌细胞增殖之间的关系.结果显示:在无血清和有血清的条件下,MPEP均能显著降低肝癌细胞HepG2的细胞活力.同时发现,有血清条件下MPEP能使HepG2细胞周期停滞在G1期,显著降低HepG2细胞的DNA合成能力和克隆形成能力,并能下调细胞增殖信号ERK通路的活性.该研究结果为进一步认识MPEP对肝癌细胞的抑制作用提供了新的实验证据.
- 袁记方张晨光王舒婷赵树东张红
- 关键词：代谢型谷氨酸受体5
- 50.N-乙酰-半胱氨酸通过调节mGluR Ⅰ活性保护细胞抵抗细胞的毒性
- 研究抗氧化物质N-乙酰-半胱氨酸(NAC)在C6大鼠胶质瘤细胞,HEK293细胞,MN9D多巴胺细胞以及大鼠帕金森模型中对第一组代谢性谷氨酸受体(mGluR Ⅰ)的活性的调节作用。实验结果显示,在C6大鼠胶质瘤细胞中,N...
- 孙丽丽袁记方杨荟敏谷利张红
- 关键词：氧化应激凋亡帕金森病
