陈婷
- 作品数：13 被引量：53H指数：5
- 供职机构：昆明医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金云南省教育厅科学研究基金云南省应用基础研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基于营卫理论探讨桂枝-赤芍配伍重塑肿瘤血管微环境的网络药理学机制
- 2024年
- 目的:采用网络药理学方法预测桂枝-赤芍配伍影响肿瘤血管生成的潜在靶点和通路,从分子网络药理学水平探索该配伍重塑肿瘤血管微环境的网络药理学机制。方法:采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索桂枝、赤芍的化学成分和潜在靶点,选择口服生物利用度≥30%和类药性≥0.18作为化学成分筛选条件;在GeneCards数据库中检索血管生成的靶点;利用Cytoscape 3.6.0软件绘制桂枝-赤芍配伍-化合物-靶点-血管生成网络;使用STRING 11.0在线软件构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络并挖掘核心靶点;采用David Bioinformatics Resources数据库对该复方活性成分潜在的靶点网络中的蛋白进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:桂枝-赤芍配伍的33种有效成分作用于血管生成过程的77个靶点,PPI网络的核心靶点包括蛋白激酶B(Akt)1、JUN、白细胞介素6、基质金属蛋白酶、血管内皮生长因子A、一氧化氮合酶2和缺氧诱导因子-1α等多个蛋白。GO功能富集分析提示,该配伍的关键蛋白主要参与了DNA结合转录激活剂活性、血红素结合、抗氧化活性、核受体活性和转录因子活性等生物过程。KEGG通路富集分析显示,该配伍参与了缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路、肿瘤蛋白53信号通路、细胞凋亡信号通路、表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药信号通路、血管内皮生长因子(VEGF)信号通路和磷脂酰肌醇3激酶-Akt信号通路等,提示桂枝-赤芍配伍与肿瘤血管生成的关系最为密切。结论:桂枝-赤芍配伍中的黄芩素、谷甾醇和鞣花酸等成分可能通过HIF-1信号通路、VEGF信号通路影响肿瘤血管生成,干预肿瘤的生物学行为。
- 黄菁汪宗清李思泽陈婷陈婷
- 关键词：营卫桂枝赤芍
- 新冠肺炎疫情的伦理思考被引量：7
- 2022年
- 2019年底,一场不明原因的肺炎于湖北武汉市暴发并迅速席卷全国乃至全世界,2020年初世卫组织将此种病毒引起的肺炎命名为新型冠状病毒肺炎(Corona Virus Disease 2019, COVID-19)^([1])。新冠肺炎疫情是百年来全球发生的最严重的传染病大流行,是中华人民共和国成立后遭遇的传播速度最快、感染范围最广、防控难度最大的重大突发公共卫生事件^([2])。
- 彭晓琪(综述)陈婷
- 关键词：伦理
- ^99Tcm-MIBI-SPECT与定位CT融合显像和^18F-FDG-PET/CT融合显像鉴别孤立性肺结节的对比研究被引量：17
- 2015年
- 目的对比分析99Tcm-MIBI SPECT与定位CT融合显像和18F-FDG-PET/CT融合显像对孤立性肺结节(SPN)的鉴别诊断效率,为中小城市医疗机构寻找一种较为廉价的鉴别SPN诊断方法。方法对39例SPN患者行99Tcm-MIBI-SPECT与定位CT融合显像,46例SPN患者行18F-FDG-PET/CT融合显像。对两种显像结果进行定性及半定量分析。并根据最终诊断结果,对比分析两种显像方法对SPN的鉴别诊断效率。结果 39例SPN患者行99Tcm-MIBI-SPECT与定位CT融合显像,13例为恶性SPN,26例良性SPN。99Tcm-MIBI-SPECT与定位CT融合显像定性分析对SPN良恶性鉴别诊断灵敏度92.31%(12/13)、特异性88.46%(23/26)、准确性89.74%(35/39)、阳性预测值80%(12/15)、阴性预测值95.83%(23/24)。46例SPN患者行18F-FDG-PET/CT融合显像,29例为恶性SPN,17例良性SPN。18F-FDG-PET/CT融合显像对SPN良恶性鉴别诊断灵敏度96.55%(28/29)、特异性76.47%(13/17)、准确性89.13%(41/46)、阳性预测值87.50%(28/32)、阴性预测值92.86%(13/14)。99Tcm-MIBI-SPECT与定位CT融合显像和18F-FDGPET/CT融合显像鉴别SPN的灵敏度(χ2=0.356,P=0.55)、特异性(χ2=1.084,P=0.298)、准确性(χ2=0.008,P=0.927)、阳性预测值(χ2=0.453,P=0.501)和阴性预测值(χ2=0.157,P=0.692)均无统计学差异。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示:以99Tcm-MIBI早期摄取比值(EUR)≥1.474为鉴别SPN良恶性界值,灵敏度100%,特异性76.90%;以99Tcm-MIBI延迟摄取比值(DUR)≥1.38为鉴别SPN良恶性界值,灵敏度100%,特异性76.90%;以18F-FDG最大标准摄取比值(SUVmax)≥2.40为鉴别SPN良恶性界值,灵敏度96.60%,特异性76.50%。EUR、DUR与SUVmax的ROC界值诊断灵敏度(Fisher精确检验P值分别为1.0和1.0)、特异性(Fisher精确检验P值分别为1.0和1.0)差异无统计学意义。结论99Tcm-MIBI-SPECT与定位CT融合显像和18F-FDG-PET/CT融合显像对SPN的鉴别诊断效率相似,99Tcm-MIBI-SPECT与定位CT融合显像可作为中小城市中低收入SPN患者较为实用的早�
- 邓智勇李高峰向旭东贾莉刘超陈婷刘长江
- 关键词：99TCM-MIBISPECT18F-FDGX-CT孤立性肺结节
- 恶性潜能未定的甲状腺肿瘤的临床病理被引量：3
- 2019年
- 目的 探讨恶性潜能未定的甲状腺肿瘤的临床病理特点。方法 收集48例UMP病例,进行临床及病理资料复习及随访,统计B超结果,应用HE染色观察肿瘤的病理组织学特点,采用EnVision两步法免疫组化染色检测肿瘤组织CD56、TPO、CK19、Glaction-3。结果 48例患者男女比例约为1:3.3,平均年龄(49.42±12.09)岁,B超结果无特异性,多提示腺瘤,少部分提示结节性甲状腺肿,部分提示癌不排外。TI-RADS分类,多数为4 a类,其次是3类和4 b类。病理学检查,肿瘤有包膜,平均直径(3.983±2.70)cm,HE镜下见可疑包膜或脉管浸润,FT-UMP肿瘤细胞异型性小,为分化较好的滤泡或者嗜酸性滤泡,细胞无乳头状癌核特征;WDT-UMP肿瘤细胞有一定异型性,部分有可疑乳头状癌核特征,12例WDT-UMP免疫组化结果显示达不到乳头状癌的免疫组化诊断标准。结论 WDT肿瘤较易漏诊或过诊断,需掌握其临床病理学特征及诊断标准以做出正确的诊断和治疗。
- 张宗梅陈婷杨承纲吴琳罗丹刘莹
- 关键词：甲状腺临床病理特征
- Circular RNA hsa_circ_0078767通过miR-330-3p/p53轴调控肺癌细胞铁死亡
- 2024年
- 目的:探讨Circular RNAs(hsa_circ_0078767)通过调控miR-330-3p/p53信号通路,对肺癌细胞铁死亡的影响。方法:用qRT-PCR法检测四种人类肺癌细胞系(HCC827、A-549、Calu-3和H1975)和一种正常肺上皮细胞系BEAS-2B中hsa_circ_0078767的表达;转染hsa_circ_0078767的过表达载体(oe-circ)于A-549和H1975细胞内;RNA FISH确定hsa_circ_0078767的胞质定位;CCK-8、集落形成、EdU染色、FACS分析和流式细胞仪分别检测A-549和H1975细胞的活性、增殖、凋亡和ROS情况;铁测定试剂盒检测细胞铁含量;Western blot检测细胞中miR-330-3p、cleaved Caspase3和cleaved PARP的表达;RNA pull-down实验分析hsa_circ_0078767与miR-330-3p的结合位点的结合效率;RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验检测hsa_circ_0078767和miR-330-3p的mRNA水平;双荧光素酶报告基因实验检测hsa_circ_0078767与miR-330-3p的靶向关系;皮下注射A-549-vector和A549-oe-circ细胞(1×10~6个)到六周大的雄性裸鼠腹部,建立活体异种移植动物模型。结果:我们发现hsa_circ_0078767在肺癌细胞中低表达以及hsa_circ_0078767在肺癌恶性发展过程中对铁死亡的调控功能。在过表达hsa_circ_0078767的肺癌细胞中发现铁、Fe2+和ROS水平升高。铁死亡诱导剂erastin会降低细胞活力,而过表达hsa_circ_0078767会加强erastin对肺癌细胞的抑制作用。在机制方面,hsa_circ_0078767可通过海绵吸附miR-330-3p来影响p53的表达。上调miR-330-3p及敲降p53可逆转hsa_circ_0078767过表达对肺癌细胞的作用。结论:hsa_circ_0078767可能通过miR-330-3p/p53轴促进肺癌细胞铁死亡从而抑制肺癌进展。
- 王颖慧姜华鲁琳叶丽娟侯飞彭晓琪蔡皓林郑熙华陈婷
- 关键词：TP53肺癌
- ^(89)SrCl_2治疗多发性骨髓瘤骨痛疗效分析被引量：5
- 2015年
- 目的分析89Sr Cl2在治疗多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)引起的骨痛中的疗效。方法回顾性分析33例Ⅲ期MM伴骨痛患者行89Sr Cl2治疗前及治疗后的KPS评分、VAS评分、骨显像、骨髓像及出现的不良反应。89Sr Cl2治疗1次,剂量4 m Ci。结果89Sr Cl2治疗后1月,KPS评分较治疗前总体升高,且差异有统计学意义(P<0.05);VAS评分总体较治疗前降低,且差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后3月,骨显像提示,有效率为39.4%,稳定率为42.4%,无效率为15.2%;骨髓像提示,恶性浆细胞比例治疗前、后差异无统计学意义(P>0.05)。未出现不可逆转的骨髓抑制。结论89Sr Cl2可作为缓解多发性骨髓瘤骨痛的安全有效的治疗手段。
- 刘鹏杰邓智勇唐铭刘超贾莉陈婷
- BRD4抑制剂通过BRD4/miR-106b-5p/P21分子轴特异性抑制野生型Kras分化型甲状腺癌发展被引量：1
- 2021年
- 目的探讨含溴结合域蛋白4(BRD4)抑制剂对野生型Kras分化型甲状腺癌(DTC)的影响及其机制。方法选取DTC细胞株Kras^(WT)TPC-1,构建基因突变型Kras^(G12D)TPC-1细胞。采用CCK-8法检测BRD4抑制剂JQ-1对Kras^(WT)TPC-1细胞增殖活力的影响。用0.2μmol/L JQ-1处理Kras^(WT)TPC-1细胞(JQ-1组),另设阴性对照(NC)组,分别采用Transwell侵袭实验、流式细胞术检测JQ-1对Kras^(WT)TPC-1细胞侵袭和凋亡的影响;检测JQ-1对BRD4、miR-106b-5p、P21表达的影响,以及P21抑制剂UC2288对P21、BRD4表达的影响。将Kras^(WT)TPC-1细胞分为JQ-1+NC-OE组、JQ-1+p21-OE组(过表达p21)及JQ-1+p21-OE+miR-106b-5p mimic组(同时过表达p21和miR-106b-5),检测各组细胞增殖、侵袭及凋亡情况。将TPC-1细胞分为Kras^(WT)组、Kras^(WT)+JQ-1组、Kras^(G12D)组及Kras^(G12D)+JQ-1组,检测各组细胞增殖、侵袭及凋亡情况。结果JQ-1以剂量和时间依赖方式抑制Kras^(WT)TPC-1细胞的增殖活力。在NC组和JQ-1组中,细胞侵袭数分别为124.67±9.61、82.67±8.02,细胞凋亡率分别为(5.91±0.34)%、(10.33±1.10)%,差异均具有统计学意义(t=5.812,P=0.004;t=6.653,P=0.003)。JQ-1显著抑制Kras^(WT)TPC-1细胞中BRD4及miR-106b-5p的表达并促进P21的表达。UC2288显著抑制P21表达,但对BRD4表达无显著影响。JQ-1+NC-OE组、JQ-1+p21-OE组及JQ-1+p21-OE+miR-106b-5p mimic组中,Kras^(WT)TPC-1细胞24 h增殖活力分别为0.46±0.03、0.35±0.04、0.44±0.03(F=8.720,P=0.017),JQ-1+p21-OE组较JQ-1+NC-OE组显著降低(P<0.05);3组细胞侵袭数分别为83.00±9.17、56.67±6.03、79.67±10.07(F=8.347,P=0.018),JQ-1+p21-OE组较JQ-1+NC-OE组显著减少(P=0.009);3组细胞凋亡率分别为(10.00±0.49)%、(15.39±1.14)%、(10.32±0.80)%(F=37.764,P<0.001),JQ-1+p21-OE组较JQ-1+NC-OE组显著增加(P<0.001);JQ-1+p21-OE+miR-106b-5p mimic组与JQ-1+NC-OE相比,细胞增殖活力、侵袭数及凋亡率差异均无统计学意义(均P>0.05)。在Kras^(WT)组、Kras^(WT)+JQ-1组、Kras^(G12D)组及Kras^(G
- 冯志平杨传周陈婷朱家伦刘超吕娟陆建梅邓智勇
- 关键词：甲状腺肿瘤P21
- 锝99-甲氧异丁基异腈亲肿瘤显像关键技术应用
- 邓智勇刘超李高峰向旭东贾莉刘鹏杰陈婷吕娟
- 肺癌是严重威胁人类生命的重大疾病，其所引起的死亡占所有肿瘤引起死亡的首位。至今肺癌的治疗方法尚无突破性进展，手术加放、化疗是肺癌治疗的主要方法。但即使是完全切除的Ι期患者，术后两年的复发或转移率也达到约40％。重要原因就...
- 关键词：
- 关键词：肺癌
- 2.2mm同轴微切口白内障超声乳化术的临床应用被引量：3
- 2017年
- 目的观察2.2 mm同轴微切口白内障超声乳化手术的临床疗效.方法选取昆明医科大学第五附属医院眼科2011年6月至2013年5月间收治的年龄相关性白内障(核硬度Ⅰ~Ⅲ级)患者71例(83眼),随机分为2组,A组:实验组35例(41眼),使用2.2 mm同轴微切口扭动白内障超声乳化术,B组:对照组36例(42眼),使用3.0 mm常规切口扭动白内障超声乳化术.观察超声乳化手术过程中前房稳定性,记录超声乳化时间平均累积释放能量(CDE)及手术并发症发生情况,随访患者术后第1d、7d、30d,记录视力、角膜水肿情况及平均手术源性散光.结果 (1)2组患者术中前房稳定性良好;2组手术均未发生并发症;(2)2组手术超声乳化晶状体核的时间分别为:A组(50±25)s,B组(48±23)s,差异无统计学意义(P>0.05);平均累积释放能量(CDE):A组(8~23)%,B组(7~22)%,差异无统计学意义(P>0.05);(3)术后第1天最佳矫正视力(BCVA)大于0.5的患者分别为85.36%、73.80%,术后第7天与第30天2组视力差异无统计学意义(P>0.05).(4)角膜散光度:A组术后第7天及30天均小于B组,差异无统计学意义(P>0.05).结论 2.2 mm同轴微切口白内障超声乳化术具有切口更小、恢复更快及手术源性散光更小等特点,具有广泛的临床应用价值和前景.
- 李勇曹倩李兰杨春杨艳周雪娟陈婷
- 关键词：同轴微切口白内障超声乳化
- KRAS基因突变与分化型甲状腺癌^(131)I放疗耐受性及预后的关系被引量：5
- 2019年
- 目的:探究KRAS基因突变与分化型甲状腺癌(differentiated thyroid carcinoma,DTC)^(131)I放疗疗效和预后的相关性,并阐明其可能的机制。方法:收集经^(131)I放射治疗DTC临床组织样本,聚合酶链反应-单链构象分析法(single strand conformationpolymorphism analysis of polymerase chain reaction products,PCR-SSCP)检测KRAS的遗传突变;采用qPCR和Wb检测p21蛋白的表达水平;亚致死剂量的^(131)I放射治疗DTC细胞系,采用CCK-8、流式细胞术(FCM)、Transwell实验检测细胞活力的变化,并通过动物模型验证。结果:^(131)I放射治疗耐受DTC患者的KRAS基因突变增加(P<0.01),KRAS基因突变导致p21蛋白表达下调(P<0.05),且与DTC临床分期及预后较差相关(P<0.05,P<0.01)。体内外实验证明,亚致死剂量的^(131)I放射治疗导致DTC细胞KRAS基因的突变率增加、p21蛋白的表达水平降低,导致DTC细胞产生^(131)I放射耐受,而超表达KRAS基因显著提高p21的表达,抑制肿瘤增长及转移。结论:KRAS基因突变与DTC临床分期及^(131)I放射耐受相关,亚致死剂量^(131)I放射治疗DTC促进KRAS基因突变产生放射耐受,而超表达KRAS基因能够提高DTC对^(131)I放射治疗的敏感性。
- 冯志平陈富坤杨传周陈婷朱家伦刘超吕娟陆建梅邓智勇
- 关键词：分化型甲状腺癌KRAS基因突变
