陶然
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
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- 小电导钙激活型钾通道SK3在大鼠偏头痛模型中的表达变化研究
- 目的初步探讨SK3与大鼠偏头痛的关系,为深入研究偏头痛的发病机制,寻找新治疗靶点提供实验依据。方法①56只成年雌性SD大鼠随机分为4组,对照组(n=8),模型组(n=16),氟桂利嗪组(n= 16),卡马西平组(n=16...
- 杨晓苏陶然
- 文献传递
- 蛋白激酶Cγ亚型和N-甲基-天门冬氨酸受体1在硝酸甘油致偏头痛大鼠模型发病机制中的作用探讨被引量：1
- 2018年
- 目的通过硝酸甘油致偏头痛大鼠模型,初步探讨蛋白激酶Cγ亚型(PKCγ)、N-甲基-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)和磷酸化NMDAR1在偏头痛发病机制中的作用。方法将30只成年雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组,后两组再各自分为发作期组和间歇期组,每组6只。模型组及干预组按Tassorelli Cristina法复制偏头痛大鼠模型,对照组用生理盐水造模。干预组每天灌服氟桂利嗪2 ml(0.5 mg/kg),对照组每天灌服生理盐水2 ml。受试动物于第5次造模后2 h(发作期组)或第4天(对照组及间歇期组)分别断头处死取脑干组织。RT-PCR法检测PKCγ及NMDAR1 mRNA,Western-Blot检测PKCγ、NMDAR1、磷酸化NMDAR1蛋白的表达。结果与对照组相比,无论是偏头痛发作期组和间歇期组,还是模型组和干预组大鼠脑干组织中PKCγ、NMDAR1 mRNA及蛋白的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,模型组PKCγ依赖的磷酸化NMDAR1蛋白的表达明显上调(P<0.05);干预组也稍有上调,但差异无统计学意义(P>0.05)。模型组与干预组,以及发作期与间歇期相比,磷酸化NMDAR1蛋白的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论偏头痛的发生发展可能与PKCγ依赖的磷酸化NMDAR1蛋白表达的上调有关,可能与PKCγmRNA及蛋白、NMDAR1 mRNA及蛋白(非磷酸化)的表达量无关。氟桂利嗪预防偏头痛发作的机制之一可能是打断了PKCNMDAR这一正反馈环路的恶性循环。
- 陶然陶然杨晓苏
- 关键词：氟桂利嗪脑干
- 小电导钙激活型钾通道SK3在大鼠偏头痛模型中脑干的表达变化
- 2016年
- 目的初步探讨小电导钙激活型钾通道SK3与大鼠偏头痛的关系,为研究偏头痛的发病机制,寻找新治疗靶点提供实验依据。方法 40只成年雌性SD大鼠随机分为对照组8只,模型组16只,干预组16只,后两组再随机分为发作期组和间歇期组,每组8只。按Tassorelli Cristina法复制偏头痛大鼠模型。对照组用生理盐水造模。干预组每天灌服氟桂利嗪2 ml(0.5 mg/kg),对照组每天灌服生理盐水2 ml。发作期组于第5次造模后3 h、间歇期组于第5次造模后4 d断头处死取脑干组织。RT-PCR法及Western法分别检测各组脑干SK3 mRNA及其蛋白的表达。结果模型组、干预组脑干SK3 mRNA及其蛋白的表达水平均较对照组下降(P<0.05),且各发作期组均较相应间歇期组更低(P<0.05);而模型发作期组与干预发作期组、模型间歇期组与干预间歇期组比较SK3 mRNA及其蛋白的表达水平无明显差异(P>0.05)。结论脑干SK3表达的降低可能与偏头痛的发生发展有关;氟桂利嗪防治偏头痛可能不是通过影响脑干SK3的表达量实现的。
- 陶然杨晓苏魏杰张长应
- 关键词：偏头痛硝酸甘油氟桂利嗪
