朱艳
- 作品数：8 被引量：8H指数：1
- 供职机构：宁夏回族自治区人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金宁夏回族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 羊膜移植联合自体血清治疗眼部碱烧伤的临床观察
- 2019年
- 目的观察羊膜移植术联合自体血清治疗眼部碱烧伤的的临床疗效。方法选取收治的45例眼部碱烧伤患者,共52只患眼。采用随机数字表法分为观察组23例(26眼)和对照组22例(26眼)。观察组患者采用羊膜移植术联合自体血清治疗,对照组患者采用羊膜移植治疗,分析比较2组患者角膜上皮愈合时间及随访6个月后的临床疗效、患眼视力情况。结果观察组患者角膜上皮愈合所需时间(3.50±2.38)d,较对照组的(5.62±3.87)d明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的治疗有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);术后6个月,观察组患者视力<0.05、0.05~0.3、>0.3的比例优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论羊膜移植术联合自体血清治疗眼碱烧伤能明显加速角膜上皮愈合,提高治疗效果及预后视力,值得临床推广应用。
- 何香莲朱金燕朱艳朱艳
- 关键词：羊膜移植自体血清眼部碱烧伤
- YAG激光消融术治疗玻璃体混浊的疗效及安全性观察被引量：1
- 2021年
- 目的研究利用YAG激光玻璃体消融术治疗玻璃体混浊患者的疗效及安全性。方法筛选150例(150只眼)病程在1个月以上且较稳定的玻璃体混浊患者,年龄40~78岁,平均(60.38±8.05)岁,排除视网膜疾病及眼内炎症,所有患者术前均行裂隙灯、视力、眼压、眼B超、黄斑OCT等检查。术前以复方托吡卡胺充分散瞳,实施1~2次YAG激光玻璃体消融术。术后1个月进行随访,通过行视力、眼压、裂隙灯及散瞳眼底检查及随机问卷调查观察其疗效和有无发生并发症情况。结果患者眼压及视力术前术后无明显改变(P>0.05);术后1个月散瞳在裂隙灯下检查,大部分患者玻璃体混浊物明显缩小,有个别患者混浊物较术前无明显变化;所有激光术后患者裂隙灯及眼底检查未见晶状体损伤、视网膜出血、视网膜脱离等并发症发生。术后1个月问卷数据统计情况:飞蚊症状显著改善115例(76.7%),飞蚊症状部分改善29例(19.3%),总有效率为96.0%;飞蚊症状无任何改善6例(4.0%),均无并发症发生。分类比较发现,对于Weiss环样玻璃体混浊的治疗效果优于网状混浊、点状混浊及致密纤维膜状混浊(P<0.05)。结论YAG玻璃体消融激光治疗玻璃体混浊安全性高,尤其是Weiss环状混浊效果显著,但对于纤维膜状混浊效果欠佳。
- 马婷婷潘波肖雪王少林王少林李春花朱艳朱艳
- 关键词：玻璃体混浊
- C6胶质瘤细胞系中脑肿瘤干细胞的悬浮培养和鉴定被引量：1
- 2017年
- 目的观察C6胶质瘤细胞系中脑肿瘤干细胞的悬浮培养、增殖、分化的生物学特征。方法进行C6BTSCs的悬浮培养,应用倒置相差显微镜观察干细胞的生长特性;免疫荧光染色观察Brd U、CD133和Nestin的表达情况。结果在无血清条件培养基中,悬浮培养的C6 BTSCs增殖速度快,具有较强的增殖分裂能力,呈BrdU、CD133和Nestin强阳性,其中Brd U阳性细胞数占CD133阳性细胞数的65%以上;在含血清培养基中,BTSCs呈神经样细胞分化,其细胞形态与贴壁培养的C6胶质瘤细胞在形态上无差别。结论 C6胶质瘤细胞系中存在脑肿瘤干细胞,且该细胞可悬浮培养、增殖和分化。
- 冯利强朱艳张自新刘印明马江波丁银秀
- 关键词：增殖
- 共聚焦显微镜观察2型糖尿病患者角膜神经纤维变化情况
- 2023年
- 目的使用活体共聚焦显微镜观察2型糖尿病患者角膜神经纤维变化情况。方法本研究纳入2型糖尿病患者及正常对照人群。收集纳入人群的年龄、性别、糖尿病病程等基本信息。纳入人群均进行基本眼科检查,包括散瞳下眼底检查及角膜共聚焦显微镜检查,测量并记录角膜神经纤维长度(NFL)、角膜神经纤维密度(NFD)、角膜神经纤维分支密度(NFB)以及角膜神经纤维弯曲度(NFT)。按视网膜损害程度将糖尿病患者分为有糖尿病但无糖尿病视网膜病变组(NDR),非增殖期糖尿病视网膜病变组(NPDR)和增殖期糖尿病视网膜病变组(PDR)。结果本研究共纳入30例正常人群(30只眼)和90例2型糖尿病患者(90只眼),其中NDR组30只眼,NPDR组30只眼及PDR组30眼。对比正常组,NDR组、NPDR组及PDR组的NFL、NFD、NFB均显著降低(P<0.05),而NFT显著升高(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,NFL与糖尿病病程呈负相关(P<0.05);NFD与年龄、糖尿病病程呈负相关(P<0.05);NFT与年龄、糖尿病病程呈正相关(P<0.05)。结论在糖尿病视网膜病变出现前,通过活体共聚焦显微镜即可发现糖尿病患者角膜出现神经纤维的损害。随着糖尿病视网膜损害的进展,角膜神经纤维损害亦显著增加。
- 朱艳张金金张金金田建英
- 关键词：糖尿病共聚焦显微镜
- 应用目标基因捕获结合二代测序技术检测无遗传性眼病家族史的遗传性视网膜疾病患者的致病基因被引量：6
- 2017年
- 背景遗传性视网膜疾病（HRDs）是以原发性视网膜病变为主要病理改变、视力和色觉等视敏度严重损害为主要临床表现的致盲眼病，其与遗传因素密切相关，是『晦床上难治性盲的首要原因。目的应用目标基因捕获结合二代测序技术检测HRDs的致病基因。方法选择2014年1月至2015年1月在宁夏眼科医院就诊的无遗传性眼病家族史的20例HRDs患者作为研究对象。收集所有患者及其家庭成员临床资料，完善眼科检查，抽取患者和家庭正常成员外周静脉血，提取DNA。针对232个HRDs已知致病基因的目标序列设计并定制目标序列捕获芯片，借助高通量二代测序技术检测患者的遗传变异，数据经分析滤过，候选突变进行Sanger测序验证和致病性评估，明确致病基因和突变，并对表型和基因型间的关系进行分析。结果20例HRDs患者中有11例患者检测到致病性突变位点，共涉及9个基因，阳性率为55％。其中有8例患者检测到复合杂合突变，3例患者为纯合子突变，均为新发现的突变位点。通过对家系成员的基因筛查分析，6例HRDs患者为常染色体隐性遗传，5例遗传类型不确定。结合临床表型以及基因检测结果分析，11例HRDs患者的诊断分别为锥杆细胞营养不良5例，致病基因分别为ABCA4、RPE65、USH2A、RIMSl和RHO；Leber先天性黑嚎3例，致病基因分别为CRBl（2例）和LCA5；先天性静止性夜盲1例，致病基因为PRP乃；Best卵黄样黄斑营养不良1例，致病基因为BESTl基因；Stargardt病1例，致病基因为ABCA4基因。结论目标基因捕获结合二代测序技术可以对视网膜疾病患者进行快速、有效的基因诊断，结合临床特征分析有助于提高隐性遗传及遗传方式不明的HRDs的临床诊断水平。
- 房心荷张芳霞朱艳刘雅妮盛迅伦
- 关键词：致病基因
- 2型糖尿病患者血糖控制水平与角膜神经损伤的相关性分析
- 2023年
- 分析2型糖尿病患者的血糖水平与角膜神经损伤的之间的关系。方法 2021年7月~2023年6月,选取在宁夏人民医院眼科就诊的180例2型糖尿病患者,HbA1c<7%纳入A组,HbA1c在7%~9%之间纳入B组,HbA1c>9%纳入C组,另选取同期健康体检者60例纳入对照组。收集4组受检者的一般资料,采用活体共聚焦显微镜(IVCM)进行角膜检查。结果 1)相较于对照组,A、B、C三组患者的神经密度、主干神经长度、数量及弯曲度均明显降低,且组间比较有统计学差异(P<0.05)。2)年龄、病程、HbA1c、BUN四个因素,与角膜基底膜下神经密度具有相关性(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者的血糖水平控制不佳,可能引起角膜神经损伤,提示医护人员采取积极有效的防治措施。
- 朱艳朱艳潘薇田建英
- 关键词：2型糖尿病血糖水平
- Leber先天性黑矇患者不同基因新突变与临床表型分析
- 2022年
- 目的明确3个Leber先天性黑矇(LCA)家系的致病基因突变,初步分析其基因型和临床表型的关系。方法回顾性研究。2021年1~12月于宁夏回族自治区人民医院眼科检查确诊的4例LCA患者和7名家系成员纳入研究。4例患者来自3个无血缘关系家系。详细收集患者及家系成员临床资料。采集患者及家系成员外周静脉血,提取全基因组DNA。应用全基因组外显子测序技术进行致病基因突变检测,对可疑致病突变位点通过Sanger测序进行验证,通过蛋白质预测软件和保守性分析确定致病基因的突变位点,结合家系图与先证者进行共分离分析。结果4例患者中,男性1例,女性3例;年龄4~18岁。眼球震颤3例;指压眼征伴夜视力差1例;全视野视网膜电图重度下降4例。所有患眼黄斑中心凹反光可见,周边视网膜未见明显异常。黄斑区椭圆体带隆起强反射信号1只眼;视网膜层间隐约可见弱反射信号2只眼;血管分支增多、周边视网膜无灌注区伴毛细血管渗漏1只眼;黄斑区环状强自身荧光4只眼。家系成员表型未见明显异常。基因检测结果显示,家系1先证者(Ⅱ-1)携带PRPH2基因c.640T>A(p.C214S)(M1)纯合突变;家系2先证者(Ⅱ-2)携带TULP1基因c.1256G>A(p.R419Q)(M2)、c.1A>C(p.M1L)(M3)复合杂合突变;家系3先证者(Ⅱ-1)及其妹妹(Ⅱ-2)携带GUCY2D基因c.1943T>C(p.L648P)(M4)、c.380C>T(p.P127L)(M5)复合杂合突变。家系2先证者父母、姐姐(Ⅱ-1)及家系3先证者父母均为相应杂合变异携带者。其中,M1、M3、M4、M5为新发现突变。家系内基因型和疾病表型呈共分离。根据系谱及基因检测结果分析,3个家系均为常染色体隐性遗传。氨基酸保守性分析发现,M1、M2、M3、M4、M5在物种间具有高度保守性。生物信息学分析结果均为致病性变异。结论发现并证实PRPH2基因M1、TULP1基因M3和GUCY2D基因M4、M5为LCA的新发现突变位点,扩大了LCA的突变位点和基因突变
- 房心荷朱艳袁仕琴容维宁王晓光芮雪马美娇盛迅伦
- 关键词：基因突变临床表型
