汤贝贝
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 供职机构：武汉大学基础医学院生物化学与分子生物学系更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- GM1对PC12细胞缺氧缺糖损伤中HO-1表达的影响及PI-3K/Akt通路在此过程中的作用被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨PC12细胞缺氧缺糖损伤中,单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对血红素加氧酶(HO-1)表达的影响,并研究PI-3K/Akt通路在此过程中的作用。方法:用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)消除培养基中的氧合并培养基质缺糖制造PC12细胞缺氧缺糖损伤(OGD)模型,用RT-PCR和Western blot方法检测不同剂量(25-100μmol/L)GM1和PI-3K抑制剂LY294002对缺氧缺糖损伤时PC12细胞HO-1mRNA及蛋白表达的影响。结果:与对照组和单纯缺氧缺糖组相比,GM1可显著上调缺氧缺糖PC12细胞的HO-1mRNA和蛋白表达,且两者呈明显的剂量依赖关系;PC12细胞经LY294002预处理后,GM1上调HO-1mRNA和蛋白表达的作用均受到抑制。结论:GM1可上调缺氧缺糖损伤时PC12细胞HO-1mRNA和蛋白表达,PI-3K/Akt通路在此过程中发挥了一定的信号转导作用。
- 汤贝贝杨国成夏腊菊孟祥平刘莉高兴华
- 关键词：缺氧缺糖血红素加氧酶PC12细胞LY294002
- 单唾液酸神经节苷脂对2,5-己二酮诱导的PC12细胞凋亡的影响被引量：2
- 2006年
- 目的研究单唾液酸神经节苷脂(GM1)对2,5-己二酮(2,5-HD)诱导PC12细胞凋亡的保护作用,并探讨其作用机制。方法以PC12细胞为神经元的细胞模型,2,5-HD、GM1及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)抑制剂LY294002单独或联合处理细胞,MTT法检测细胞存活率,Giemsa染色法观察细胞形态,琼脂糖凝胶电泳检测DNA断裂,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,免疫印迹检测蛋白激酶B(Akt)和磷酸化-Akt(P-Akt)蛋白的表达。结果GM1可以有效地改善凋亡引起的细胞形态学改变,提高细胞存活率(P<0.05),最高可提高36.35%;降低DNA断裂程度,减少凋亡率(P<0.001),最明显可降低69.36%。GM1能够促进Akt磷酸化,LY294002可以阻断这种作用。结论GM1对2,5-HD诱导的PC12细胞凋亡有保护作用。该保护作用可能是通过启动PI3-K信号通路,激活Akt及其下游信号而产生的。
- 孟祥平杨国成刘少平孙凌聪刘莉高兴华汤贝贝
- 关键词：神经节苷脂2,5-己二酮PC12细胞凋亡磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B正己烷中毒
- 神经生长因子对β-淀粉样蛋白诱导PC12细胞凋亡的保护作用被引量：1
- 2006年
- 目的:研究神经生长因子(NGF)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导鼠肾上腺嗜咯瘤细胞(PC12)凋亡的作用,从而探讨NGF对阿尔茨海默病的治疗作用。方法:以PC12细胞为神经元的细胞模型,将Aβ和NGF+Aβ分别加入培养的PC12细胞中,采用MTT法观察细胞存活率,相差显微镜观察细胞形态改变,hochest33258观察细胞核变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,比较两组间差异。结果:Aβ组细胞存活率随作用时间延长而下降(P<0.01),胞体变小,轴突退化变形,可见特征性的凋亡细胞核,并检测到典型的凋亡峰;而NGF+Aβ组细胞存活率明显增高,凋亡率明显减少(P<0.01)。结论:一定浓度的Aβ2535能诱导PC12细胞凋亡,NGF对Aβ诱导的PC12细胞凋亡具有保护作用。
- 高兴华杨国成夏腊菊孟祥平刘莉汤贝贝
- 关键词：阿尔茨海默病神经生长因子细胞凋亡
- NGF和神经节苷脂GM_1对2,5-己二酮中毒性PC12细胞的协同保护作用被引量：5
- 2006年
- 目的:研究神经生长因子(Nerve Growth Fac-tor,NGF)和神经节苷脂GM1(Ganglioside GM1)对2,5-己二酮(2,5-HD)中毒的保护作用。方法:将细胞随机分为对照组和实验组,对照组于正常培养基生长,实验组以2,5-HD、NGF和GM1处理。采用Giemsa染色法在倒置显微镜下观察细胞形态,MTT法检测细胞存活率,流式细胞计数法检测细胞凋亡率。结果:2,5-HD处理后,细胞损伤存活率降低(P<0.01),凋亡率上升(P<0.01);以NGF和GM1预处理的细胞显示出明显的抗损伤性,细胞存活率提高(P<0.05),凋亡率下降(P<0.05),且在联合时较单独应用效果更显著(P<0.01)。结论:2,5-HD抑制PC12细胞存活和增殖,诱导细损伤和凋亡。NGF和GM1对2,5-HD中毒性PC12细胞显示出协同保护作用。
- 刘莉杨国成刘少平孟祥平高兴华汤贝贝
- 关键词：神经节苷脂GM12,5-己二酮协同保护作用
