王晓丽
- 作品数：30 被引量：65H指数：5
- 供职机构：新疆维吾尔自治区人民医院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文学更多>>
- AMPK/p38 MAPK/Nrf2信号通路在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2022年
- 目的评价一磷酸腺苷依赖的蛋白激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子E2相关因子2(AMPK/p38 MAPK/Nrf2)信号通路在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康SD雄性大鼠,2~3月龄,体重220~280 g,高脂饲料喂养,腹腔注射1%链脲佐菌素50 mg/kg,连续4 d,制备糖尿病模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠30只,按随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和AMPK抑制剂Compound C+心肌缺血再灌注组(C+I/R组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。C+I/R组于缺血前30 min时尾静脉注射Compound C 0.5 mg/kg,Sham组和I/R组尾静脉注射等量生理盐水。再灌注120 min时计算心肌梗死面积百分比,采用ELISA法测定血清CK-MB、LDH浓度,采用ELISA法测定心肌组织谷胱甘肽(GSH)、SOD、ROS水平,采用Western blot法测定心肌组织AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、Nrf2、血红素氧合酶1(HO-1)的表达。结果与Sham组比较,I/R组心肌梗死面积百分比、血清CK-MB、LDH水平升高,心肌组织GSH和SOD水平降低,ROS水平增加,AMPK、p-AMPK、p-p38 MAPK、Nrf2、HO-1表达上调(P<0.05);与I/R组比较,C+I/R组心肌梗死面积百分比、血清CK-MB、LDH水平升高,心肌组织GSH和SOD水平降低,ROS水平增加,AMPK、Nrf2、HO-1表达下调(P<0.05)。结论AMPK/p38 MAPK/Nrf2信号通路参与了糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时内源性抗氧化应激机制。
- 徐桂萍马颜开王晓丽金晶
- 关键词：心肌再灌注损伤蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶P38丝裂原活化蛋白激酶类NF-E2相关因子2
- 一种麻醉科护理用取药装置
- 本发明涉及医疗辅助器械技术领域，公开了一种麻醉科护理用取药装置，包括本体和出液管，本体的侧壁上形成有容纳槽，本体的内部形成有储液腔，储液腔与对应的容纳槽之间通过进液通道连通，进液通道内设置横板，横板上开有漏液孔，横板的顶...
- 张丽娟王晓丽马琳管源含许灵
- 文献传递
- 核因子E2相关因子2在白藜芦醇预处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用被引量：2
- 2020年
- 目的观察核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)在白藜芦醇(resveratrol,Res)预处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠,体重200~220 g,4~5月龄,采用先喂养高脂饲料4周后,一次性腹腔注射链脲佐菌(streptozotocin,STZ)30 mg/kg的方法制备糖尿病大鼠模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠30只,采用随机数字表法分为3组(每组10只):假手术组(Sham组)、心肌缺血/再灌注组(MI/R组)和心肌缺血/再灌注+Res组(MI/R+Res组)。采用结扎冠状动脉左前降支30 min,恢复灌注120 min的方法制备大鼠MI/RI模型。MI/R+Res组于MI/RI模型建立前7 d腹腔注射Res 15 mg/kg,1次/d,连续7 d。Sham组与MI/R组腹腔注射等容量二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)与PBS的混合液。B超测量左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)以及左室短轴缩短率(fractional shortening,FS)。于再灌注120 min时处死5只大鼠,用2,3,5氯化三苯基四氮唑(2,3,5-Triphenyl-2H-tetrazolium chloride,TTC)染色法测定心肌梗死面积;另再处死5只大鼠,经腹主动脉取血测心肌损伤标志物乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)的浓度,并取心肌组织,采用ELISA法检测心肌组织的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的含量,免疫组织化学法观察Nrf2的含量,Western blot法测定心肌组织Nrf2、细胞核-核因子E2相关因子2(n-nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,n-Nrf2)和血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达。结果与Sham组比较,MI/R组与MI/R+Res组的LDH和CK-MB浓度、ROS及MDA含量均显著增高,LVEF和FS、SOD活性显著降低,心肌梗死面积增加,Nrf2、n-Nrf2与HO-1蛋白表达下调(P均<0.05);与MI/R组比较,MI/R+Res组的LDH和CK-MB浓度�
- 徐桂萍胡东王晓丽赵萱付鹃何虹
- 关键词：白藜芦醇血红素加氧酶-1糖尿病
- 核因子E2相关因子2在糖尿病心肌缺血/再灌注损伤中的研究进展
- 2019年
- 核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2, Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element, ARE)信号通路是增强机体抗氧化功能重要的保护性信号途径。近年来研究发现,Nrf2在糖尿病心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI)发生、发展中发挥着重要作用。文章探究Nrf2/ARE信号通路在糖尿病MI/RI心肌保护作用中的相关机制,并论述氧化应激在糖尿病加重MI/RI中的具体作用和机制以及Nrf2在保护糖尿病心肌中起到的重要作用。激活Nrf2增强机体抗氧化能力能在一定程度上保护糖尿病心肌,减轻糖尿病MI/RI,有望成为治疗糖尿病MI/RI的重要保护策略。
- 胡东王晓丽徐桂萍
- 关键词：核因子E2相关因子2糖尿病心肌再灌注损伤氧化应激
- 微小RNA-27a通过Nrf2对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
- 2023年
- 目的探讨微小RNA(miRNA)-27a通过核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法40只清洁级健康SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、AAV9-miR-27a过表达+心肌缺血再灌注组(AAV组)、miR-27a antagomir+心肌缺血再灌注组(AG组)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,Sham组穿线后不结扎冠状动脉。腹主动脉取血,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清心肌肌钙蛋白T(cTn-T)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平。取心肌缺血再灌注区域心肌组织行3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色并计算心肌梗死面积,生化法测定心肌组织谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醇(MDA)水平,采用实时定量聚合酶链反应测定心肌组织miR-27a表达,Western blot法测定缺血心肌组织Nrf2的蛋白表达水平。结果与Sham组比较,I/R组血清cTnT、CK-MB和LDH水平及心肌梗死面积升高,心肌组织GSH、SOD水平降低,MDA水平升高,miR-27a表达水平升高,Nrf2的蛋白表达水平表达下降(P均<0.05);与I/R组比较,AAV组血清cTnT、CK-MB和LDH水平及心肌梗死面积升高,心肌组织GSH、SOD水平降低,MDA水平升高,miR-27a表达水平升高,Nrf2的蛋白表达水平表达下降(P均<0.05);与AAV组比较,AG组血清cTnT、CK-MB和LDH水平及心肌梗死面积降低,心肌组织GSH、SOD的水平升高,MDA水平降低,miR-27a表达水平降低,Nrf2的蛋白表达水平升高(P均<0.05)。结论miR-27a可能通过抑制Nrf2加重大鼠心肌缺血再灌注损伤。
- 徐桂萍陈哲王晓丽古文玉
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤
- 临床护士离职意愿现状调查及干预对策被引量：4
- 2015年
- [目的]了解临床护士离职意愿,为降低护士离职意愿提供干预的理论依据。[方法]采用一般情况问卷及护士离职意愿表对新疆地区某三级甲等医院330名护士进行问卷调查,了解其离职意愿。[结果]330名护士的离职意愿得分为2.36分±0.41分,职称越高的护士离职意愿越低,学历越高的护士离职意愿越高。[结论]护理管理者应加大对护士离职意愿的干预,通过多种途径激励护士,提升护士工作的积极性,创造和谐的工作环境,稳定护理队伍的发展。
- 李小风付路易王晓丽
- 关键词：临床护士离职意愿
- miR-27a下调表达对大鼠心肌缺血再灌注后急性肺损伤的保护作用及机制研究被引量：1
- 2022年
- 目的 探讨miR-27a下调表达对大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)后急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制。方法 选择8~12周龄成年雄性SD大鼠40只,将其随机分为假手术组(SP组)、模型组(I/R组)、miR-27a抑制剂组(anta-27a+I/R组)和miR-27a抑制剂空白对照组(NC+I/R组),每组10只。结扎冠脉左前降支30 min,再灌注120 min,构建大鼠MI/R所致ALI模型。anta-27a+I/R组与NC+I/R组在建模前连续3 d分别予尾静脉注射antagomir-27a、antagomir-NC。比较四组大鼠肺脏湿干重比(W/D)及病理改变情况。比较四组肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达水平。比较四组肺组织及血清中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果 与SP组比较,I/R组、anta-27a+I/R组、NC+I/R组大鼠肺组织病理损伤严重,肺W/D值升高;肺组织MDA水平上升,SOD水平降低;肺组织及血清中IL-6、TNF-α水平上升,差异有统计学意义(P<0.05)。与I/R组比较,anta-27a+I/R组大鼠肺组织病理损伤程度有所减轻,肺W/D值下降;肺组织MDA水平下降,SOD水平上升;肺组织及血清中IL-6和TNF-α水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 下调miR-27a表达可以通过减轻炎症反应与氧化应激缓解大鼠MI/R后所引起的ALI。
- 古文玉徐桂萍陈哲王晓丽
- 关键词：心肌缺血再灌注急性肺损伤
- 缺血性脑病对消化道的危害及全程健康教育模式在缺血性脑病护理干预中的效果
- 2018年
- 目的:探讨全程健康教育模式在缺血性脑病护理干预中的效果。方法:将2017年1月-2018年6月90例缺血性脑病患者随机分组,对照组实施常规护理对策,实验组应用全程健康教育模式。比较两组缺血性脑病患者满意人数;对缺血性脑病的认知水平、治疗的依从性水平;护理前后患者负性情绪评分、神经功能评分、生活活动能力评分;护理投诉发生率。结果:实验组缺血性脑病于对照组,P<0.05;实验组对缺血性脑病的认知水平、治疗的依从性水平优于对照组,P<0.05;护理前两组负性情绪评分、神经功能评分、生活活动能力评分相似,P>0.05;护理后实验组负性情绪评分、神经功能评分、生活活动能力评分优于对照组,P<0.05。实验组护理投诉发生率低于对照组,P<0.05。结论:全程健康教育模式在缺血性脑病护理中的干预结果确切,可有效减轻患者不良情绪,提高疾病认知和治疗配合度,促使神经功能得到改善,并更好减轻心理负担和改善生活活动能力,提高满意度。
- 靳娟王晓丽
- 关键词：全程健康教育模式缺血性脑病护理干预
- 白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤时炎性反应的影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨白藜芦醇预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,以及其对炎性反应的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠24只,体质量200～220g,4～5月龄,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(MI/R组)和心肌缺血再灌注+白藜芦醇组(MI/R+Res组)。采用结扎冠状动脉左前降支30min,恢复灌注120min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。MI/R+Res组于心肌缺血再灌注损伤模型建立前7d腹腔注射白藜芦醇15mg/kg,1次/d,连续7d。Sham组与MI/R组腹腔注射等容量二甲基亚砜(DMSO)与磷酸盐缓冲液(PBS)的混合液。B超测量左心室的射血分数(LVEF)以及左室短轴缩短率(FS),于再灌注末处死大鼠,经腹主动脉取血测心肌损伤标志物乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清的肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1),并取心肌组织,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测TNF-α,IL-6以及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量,光镜下观察心肌组织的病理学结果。结果与Sham组比较,MI/R组与MI/R+Res组的LDH和CK-MB浓度,血清TNF-α,IL-6和ICAM-1含量均明显增高,LVEF和FS明显降低,TNF-α,IL-6和MMP-9的mRNA表达增加(均P <0.05);与MI/R组比较,MI/R+Res组的LDH和CK-MB浓度,血清TNF-α,IL-6和ICAM-1含量均明显降低,LVEF和FS明显升高,TNF-α,IL-6以及MMP-9的mRNA表达减少(均P <0.05)。结论白藜芦醇预处理可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤时的炎性反应。
- 胡东王晓丽徐桂萍
- 关键词：白藜芦醇炎性反应心肌缺血再灌注损伤
- 白藜芦醇对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤时炎性反应的影响被引量：3
- 2018年
- 目的研究白藜芦醇预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,以及对炎性反应的影响。方法取糖尿病模型制备成功的SD大鼠30只,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(MI/R组)和心肌缺血再灌注+白藜芦醇组(MI/R+Res组)。B超测量左心室的射血分数(LVEF)以及左室短轴缩短率(FS),于再灌注末时处死5只大鼠,用TTC染色法测定心肌梗死面积,另再处死5只大鼠,经腹主动脉取血测心肌损伤标志物乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度,采用ELISA法检测血清的肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6),细胞间黏附分子-1(ICAM-1),并取心肌组织,通过RT-PCR法测TNF-α,IL-6,基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量。结果与Sham组比较,MI/R组与MI/R+Res组的LDH和CK-MB浓度,血清TNF-α,IL-6,ICAM-1含量以及心肌梗死面积均显著增高,LVEF和FS显著降低,心肌TNF-α,IL-6,MMP-9的mRNA表达增加(均P<0.05);与MI/R组比较,MI/R+Res组的LDH和CK-MB浓度,血清TNF-α,IL-6,ICAM-1含量以及心肌梗死面积均显著降低,LVEF和FS显著升高,TNF-α,IL-6,MMP-9的mRNA表达减少(均P<0.05)。结论白藜芦醇预处理可以减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤时的炎性反应。
- 胡东王晓丽徐桂萍
- 关键词：白藜芦醇炎性反应心肌缺血再灌注糖尿病
