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文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇内皮
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  • 3篇血管内皮细胞
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  • 2篇脐静脉内皮细...

机构

  • 5篇济南大学
  • 3篇卫生部
  • 2篇山东省医学科...

作者

  • 5篇陈洪娜
  • 4篇李军
  • 4篇王福文
  • 1篇闫志晖
  • 1篇唐文照
  • 1篇王英爱

传媒

  • 3篇中国动脉硬化...
  • 1篇生理科学进展

年份

  • 2篇2018
  • 3篇2017
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
Diplacone对同型半胱氨酸致血管内皮细胞损伤的保护作用被引量:9
2017年
目的采用同型半胱氨酸(Hcy)孵育体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),建立血管内皮细胞炎性损伤模型,后用Diplacone加以干预,观察Diplacone对HUVEC的影响,探讨Diplacone对血管内皮细胞可能的保护作用。方法先用不同浓度的Hcy预处理HUVEC,选出Hcy的最适损伤浓度(2 mmol/L)和时间(12 h),在HUVEC培养基中加入不同浓度Diplacone预处理2 h后加入2 mmol/L Hcy作用12 h,通过MTT法检测细胞活性变化,Hoechst33342核染色检测细胞核损伤程度,Western blot检测与细胞损伤有关的血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和P-选择素的表达水平,以此衡量Diplacone对Hcy诱导的HUVEC损伤的保护作用。结果与对照组相比,2 mmol/L Hcy组细胞活性显著降低(P<0.01),10μmol/L以内Diplacone具有明显的剂量依赖性抑制2 mmol/L Hcy诱导的HUVEC活性损伤并抑制Hcy所致的VCAM-1和P-选择素的表达升高(P<0.01)。结论 Diplacone对Hcy所致的HUVEC内皮损伤具有保护作用。
陈洪娜唐文照闫志晖王英爱李军王福文
关键词:同型半胱氨酸人脐静脉内皮细胞
Diplacone对同型半胱氨酸诱导血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制研究
研究目的:  动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉硬化性疾病。目前认为AS的形成过程是一种慢性炎症反应,而血管内皮细胞炎性样损伤是AS发生的始动环节。因此保护血管...
陈洪娜
关键词:血管内皮细胞损伤同型半胱氨酸黏附分子抗氧化能力
内皮损伤致动脉硬化时糖蛋白的变化被引量:2
2017年
随着社会老龄化的加快,动脉粥样硬化的发生率逐年升高。目前认为动脉粥样硬化是一种慢性炎症反应,而内皮损伤则是其始动环节。糖蛋白是一种具有多种生物活性的物质,它的异常表达一方面可以作为内皮损伤的标志物,为临床检测带来了极大的便利;另一方面又可能成为临床治疗心血管疾病的靶点。本文就内皮损伤致动脉粥样硬化时糖蛋白的变化作一综述。
陈洪娜李军王福文
关键词:动脉粥样硬化内皮损伤糖蛋白
Diplacone通过抑制氧化应激作用及NF-κB信号通路活性降低Hcy诱导的血管内皮细胞损伤被引量:19
2018年
目的采用高同型半胱氨酸血症(HHcy)诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),建立血管内皮细胞炎性损伤模型,通过Diplacone预处理,在之前实验的基础上进一步探讨Diplacone对血管内皮细胞可能的保护作用机制。方法以HUVEC为研究对象,经过不同浓度的Diplacone预孵育2 h后,加入2 mmol/L同型半胱氨酸(Hcy)继续处理12 h,流式细胞术检测细胞凋亡率;通过检测活性氧(ROS)细胞比率和抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及MDA含量的变化反应细胞氧化应激水平。Western blot和qRTPCR检测核因子κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达水平的变化。结果与对照组比较,2 mmol/L Hcy模型组细胞凋亡率显著增加,ROS细胞比率和MDA含量显著升高,抗氧化指标SOD、GSH-Px的活性显著降低,NF-κB的蛋白和mRNA表达水平逐渐升高。与2 mmol/L Hcy模型组比较,0.1~10μmol/L Diplacone预处理后细胞凋亡率逐渐降低;氧化应激指标ROS细胞比率和MDA含量降低,抗氧化指标SOD、GSH-Px的活性增加; NF-κB的蛋白和mRNA表达水平逐渐降低。结论 Diplacone具有抑制Hcy诱导的HUVEC内皮损伤的作用,且作用机制可能是通过降低氧化应激作用和抑制NF-κB信号通路活性而降低细胞凋亡率,抑制细胞凋亡。
陈洪娜李军李军
关键词:同型半胱氨酸人脐静脉内皮细胞NF-ΚB信号通路
非血脂因素致血管内皮损伤时黏附分子变化的研究进展被引量:19
2017年
随着社会老龄化的加快,动脉粥样硬化的发生率逐年升高。目前认为动脉粥样硬化的始动环节是血管内皮损伤,而脂质代谢异常是血管损伤的主要危险因素。现研究发现一些非脂质物质在血管损伤机制中起着重要的作用,如高同型半胱氨酸、高血糖以及高尿酸等。这些非脂质因素主要作用于血管内皮细胞,通过干扰黏附分子的表达、改变内皮细胞的病理生理状态,进而导致血管内皮的损伤,促进动脉粥样硬化病灶的形成。本文主要介绍非脂质危险因素致内皮损伤时细胞黏附分子的变化的一些作用机制,并介绍干预黏附分子表达的一些治疗靶点,对治疗动脉粥样硬化所导致的冠心病、心肌梗塞等心血管疾病具有重要的临床意义。
陈洪娜李军王福文
关键词:动脉粥样硬化内皮损伤黏附分子
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