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王福文

作品数:101 被引量:758H指数:15
供职机构:山东省医学科学院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省中医药科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学理学更多>>

文献类型

  • 74篇期刊文章
  • 12篇专利
  • 11篇会议论文
  • 3篇科技成果

领域

  • 83篇医药卫生
  • 3篇生物学
  • 2篇文化科学
  • 1篇化学工程
  • 1篇理学

主题

  • 23篇血管
  • 20篇心肌
  • 16篇缺血
  • 14篇脑血
  • 13篇脑血管
  • 12篇力竭
  • 11篇细胞
  • 10篇应激性
  • 9篇动脉
  • 9篇胃溃疡
  • 9篇力竭性运动
  • 9篇溃疡
  • 8篇药效
  • 8篇脑缺血
  • 7篇血管疾病
  • 7篇药效学
  • 6篇心肌损伤
  • 6篇心脑
  • 6篇心脑血管
  • 6篇血液

机构

  • 98篇山东省医学科...
  • 23篇济南大学
  • 8篇山东师范大学
  • 4篇山东大学
  • 4篇卫生部
  • 3篇山东中医药大...
  • 2篇济宁医学院
  • 2篇山东中医药大...
  • 2篇济宁市第一人...
  • 2篇平阴县中医医...
  • 1篇山东医科大学
  • 1篇烟台师范学院
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇山东省立医院
  • 1篇山东医科大学...
  • 1篇泰山医学院附...

作者

  • 100篇王福文
  • 29篇胡志力
  • 26篇李杰
  • 25篇解砚英
  • 15篇牟艳玲
  • 12篇王元书
  • 9篇徐淑兰
  • 9篇张强
  • 8篇左春旭
  • 8篇柴象枢
  • 8篇周玲
  • 8篇朱燕
  • 8篇仲英
  • 8篇孙敏耀
  • 8篇王燕
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  • 7篇唐文照
  • 7篇刘鲁
  • 7篇初海平
  • 6篇王菊

传媒

  • 6篇食品与药品
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  • 3篇中国动脉硬化...
  • 3篇中国中药杂志
  • 3篇山东医药
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  • 3篇生物医学工程...
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  • 2篇心脏杂志
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年份

  • 1篇2021
  • 2篇2019
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  • 5篇2016
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  • 7篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 6篇2011
  • 8篇2010
  • 3篇2009
  • 3篇2008
  • 9篇2007
  • 4篇2006
  • 6篇2005
  • 3篇2004
  • 6篇2003
  • 2篇2002
  • 5篇2001
101 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肢体缺血预处理对大鼠脑缺血后海马的保护作用机制研究进展被引量:1
2015年
缺血性脑血管疾病时海马损伤最为严重,肢体缺血预处理可以积极地缓解脑缺血引起的海马损伤,主要通过抑制自由基毒性、抑制炎症反应、介导信号传导通路、诱导基因表达等机制发挥保护作用,亦能通过促进热休克蛋白Hsp70表达和干细胞的增殖,以及激活阿片受体和线粒体ATP敏感性钾通道减轻海马损伤。
梁辰初海平王福文
关键词:肢体缺血预处理缺血性脑血管疾病脑缺血海马损伤
注射用右旋雷贝拉唑钠对犬心血管系统和呼吸系统的影响
目的 观察注射用右旋雷贝拉唑钠对清醒犬和麻醉犬血压、呼吸和心电图各指标的影响.方法 30只普通级Bealge犬,按体重分为溶媒对照组、注射用右旋雷贝拉唑钠低剂量组1.5 mg/kg、中剂量组3.0 mg/kg、高剂量组6...
王福文闫志晖初海平
甲磺酸罗哌卡因的一般药理学研究被引量:1
2007年
目的观察甲磺酸罗哌卡因对心血管系统、呼吸系统和神经系统的影响。方法硬膜外注射给药对麻醉犬血压(收缩压、舒张压)、呼吸(频率、幅度)、心电图各项指标的影响以及皮下注射给药对小鼠自主活动次数的影响。结果麻醉犬硬膜外注射甲磺酸罗哌卡因6.0mg/kg,收缩压从给药后5min开始明显下降,可持续至给药后240min;舒张压也从给药后5min开始下降,30-240min有明显影响;心率于给药后5-240min明显减慢,其中30min时心率最慢。甲磺酸罗哌卡因3.0mg/kg,收缩压从给药后5min开始明显下降,可持续至给药后180min;舒张压和心率皆从给药后5min开始下降,分别于给药后30-60min和10-120min有明显影响。甲磺酸罗哌卡因1.5mg/kg给药后5-60min血压有下降趋势,10-120min心率有减慢趋势。甲磺酸罗哌卡因3个剂量组皆对呼吸频率和幅度以及心电图各项指标无明显影响。小鼠皮下注射甲磺酸罗哌卡因18mg/kg后10-30min小鼠自主活动次数明显减少,60min后恢复;9mg/kg给药后10min小鼠自主活动次数有减少趋势,30min后开始恢复;4.5mg/kg对小鼠自主活动次数无明显影响。结论甲磺酸罗哌卡因对血压和神经系统有明显影响,但对心电图和呼吸系统无明显影响。试验认为上述指标的可逆性变化均系该品药理活性所致,并非其毒副作用。
王福文胡志力李杰
关键词:甲磺酸罗哌卡因药理学安全性评价
葛根素对体内血栓形成及血液流变学的影响被引量:31
2003年
王福文朱燕胡志力李杰徐淑兰
关键词:葛根素体内血栓形成血液流变学脑缺血
Wnt信号通路与心血管疾病的研究进展被引量:1
2014年
Wnt信号通路是近年在分子生物学、肿瘤学和细胞生物学中的研究热点之一,参与调控细胞增殖、分化、凋亡及机体免疫等多种病理生理过程。近年Wnt信号通路与心血管疾病的关系也被广泛关注,本文介绍了Wnt信号通路,并概述近年Wnt信号通路与心血管疾病的研究进展。
席晓慧王福文牟艳玲
关键词:WNT信号通路心肌缺血心肌肥大心肌纤维化心力衰竭
8-亚甲基-甲胺-尼泊尔鸢尾异黄酮对麻醉犬急性心肌缺血的影响
目的观察8-亚甲基-甲胺-尼泊尔鸢尾异黄酮(以下简称为甲胺鸢尾素),静脉滴注给药对麻醉犬急性心肌缺血的影响。方法正常健康杂种犬24只,随机分为甲胺鸢尾素80.0,40.0 mg·kg,阳性对照药葛根素注射液100 mg·...
牟艳玲王福文解砚英刘鲁胡志力李杰
关键词:心肌缺血
文献传递
反复力竭性运动后不同时相大鼠心电图的动态改变被引量:7
2010年
目的:观察大鼠反复力竭性游泳运动前、后不同时相心电图(ECG)的动态改变,以评价运动性心肌损伤的变化规律。方法:采用经典的Thomas的方法通过力竭性游泳运动建立运动性心肌损伤实验动物模型。ECG检测采用DSI植入式心电信号遥测系统。健康无训练的Wistar雄性大鼠24只,尾部负体重2%的负荷,每天游泳运动至力竭状态(一次游泳时间不小于3h),连续1周(7天)。分别于运动前和末次力竭性游泳运动结束后即刻、1h、3h、6h、12h、24h、48h和96h不同时相记录ECG。结果:经1周反复力竭性游泳运动后,大鼠心电图主要发生了两种心肌缺血损伤性ST-T改变(发生率为100%)。①运动后即刻大鼠心电图ST段明显抬高和T波高耸;6h—12h基本恢复;24h—48hST段又有明显抬高,T波幅度升高、高耸;96hST段有所下移、T波幅度恢复但变窄(发生率为79.17%)。②运动后即刻心电图T波明显低平;运动后3h—6hST段有所下移,T波逐渐恢复;12h—24hST段恢复,T波双峰、变宽、高耸;48hST段显著下移,T波再次低平,随后动物发生死亡(发生率为20.83%)。心律不齐发生率为45.83%。结论:反复力竭性运动后不同恢复期,大鼠心电图呈现两次周期性损伤性ST-T改变,说明大鼠心肌存在有早期和延迟性的损伤性改变,运动心电图对运动性心肌损伤具有重要的诊断意义,为临床诊断和康复治疗提供理论依据。
王福文赵敬国王纯雨胡志力李杰
关键词:力竭性运动心肌损伤心电图
刺五加注射液在正常大鼠与脑缺血-再灌注损伤疾病大鼠体内药动学比较被引量:13
2015年
目的比较刺五加注射液(紫丁香苷、刺五加苷E、异嗪皮啶等)在正常大鼠与脑缺血-再灌注损伤大鼠体内药代动力学行为。方法采用longa法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤疾病模型,采用液相色谱-串联四级杆质谱法测定不同时间点大鼠血浆中紫丁香苷、刺五加苷E及异嗪皮啶的含有量,用药代动力学软件DAS 2.0非房室模型计算药动学参数并用统计软件SPSS 17.0对主要药动学参数进行比较。结果与正常大鼠体内药动学相比较,脑缺血-再灌注损伤对刺五加注射液中紫丁香苷产生蓄积,对异嗪皮啶的消除发生改变,对刺五加苷E无影响。结论初步推测脑缺血-再灌注损伤大鼠体内,紫丁香苷及异嗪皮啶与血浆蛋白结合能力发生改变,有待进一步研究。
范惠霞邓志鹏王福文徐晓婷姚庆强
关键词:脑缺血-再灌注损伤紫丁香苷刺五加苷E异嗪皮啶药动学
独活寄生汤抗炎、镇痛作用的药效学研究被引量:140
2008年
目的:研究独活寄生汤的抗炎、镇痛作用。方法:采用弗氏完全佐剂诱发大鼠关节炎、小鼠腹腔毛细血管通透性及二甲苯致小鼠耳肿胀试验研究抗炎作用,采用冰醋酸扭体法和福尔马林致痛试验研究镇痛作用。结果:独活寄生汤可明显抑制佐剂性关节炎大鼠原发性和继发性足跖肿胀、抑制毛细血管通透性增加、减轻小鼠耳廓肿胀度,减少小鼠扭体反应次数及福尔马林致痛试验的第二时相的疼痛强度。结论:独活寄生汤具有较好的镇痛、抗炎和抗佐剂性关节炎的作用。
王爱武刘娅雒琪翟红王福文王梅
关键词:独活寄生汤佐剂性关节炎抗炎福尔马林实验镇痛
NF-κB-p65、ICAM-1和细胞凋亡在力竭性运动诱发延迟性心肌损伤中的作用被引量:5
2013年
目的:观察反复力竭性游泳运动后,不同时相大鼠心肌组织中核转录因子-κB(NF-κB)-p65、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)和细胞凋亡的动态变化,以评价在运动延迟性心肌损伤中的作用。方法:采用反复力竭性游泳运动建立延迟性心肌损伤大鼠模型。将无训练的80只Wistar雄性大鼠随机分为安静对照组和反复力竭性运动后即刻组、3 h组、6 h组、12 h组、24 h组、48 h组和96 h组。每组10只大鼠(n=10)。分别于末次运动后即刻、3、6、12、24、48 h和96 h快速取出心脏,应用免疫组化染色法和DNA原位末端标记(TUNEL)法检测大鼠心肌组织中NF-κB-p65和ICAM-1表达的水平和细胞凋亡的动态变化。结果:与安静对照组比较,反复力竭性运动后不同时相大鼠心肌细胞中NF-κB-p65和ICAM-1蛋白的表达及细胞凋亡指数均显著增加(分别为P<0.05和P<0.01),其中心肌细胞中NF-κB-p65的表达和细胞凋亡于运动后48 h达高峰,ICAM-1蛋白的表达于运动后即刻达高峰,运动后96 h有所减轻。结论:反复力竭性运动可以造成早期心肌缺血缺氧损伤,刺激心肌细胞中NF-κB-p65和ICAM-1表达的水平的升高,促进炎症反应,并诱导心肌细胞凋亡,进一步加重运动后早期心肌损伤,诱发延迟性心肌损伤。
王春晓梁玉记王燕胡志力王福文
关键词:力竭性运动心肌损伤细胞间黏附因子-1细胞凋亡
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