目的探讨miR-21在原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织和细胞中的表达及其可能调控的靶基因。方法检测miR-21在HCC组织和细胞系中的表达,使用miR-21抑制剂后,观察HCC细胞活力和侵袭能力的变化;运用生物信息学分析预测miR-21可能的靶基因。应用miR-21抑制剂后,双荧光素酶报告基因系统检测其对靶基因活性的影响。结果HCC组织中miR-21表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05);HCC细胞中miR-21的表达水平显著高于肝细胞(P<0.01)。抑制miR-21后,HCC细胞的活力和侵袭能力降低(P<0.01)。抑癌基因程序性死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)在HCC组织中的表达显著低于癌旁组织(P<0.01),在肝癌细胞中的表达水平显著低于肝细胞(P<0.01)。干扰PDCD4后,肝癌细胞的活力和侵袭能力提高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测显示,使用miR-21抑制剂后,PDCD4表达上调(P<0.01),肝癌细胞的侵袭和增殖能力降低(P<0.01)。干扰PDCD4后,肝癌细胞的侵袭和增殖能力升高(P<0.001)。结论miR-21可通过PDCD4调控肝癌细胞的生长和侵袭。
