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多配体蛋白聚糖-1对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及迁移的影响被引量：3: 2020年; 目的探讨多配体蛋白聚糖-1(syndecan-1,SDC-1)在瘢痕疙瘩组织及成纤维细胞中表达情况及其对细胞增殖及迁移的影响。方法采用免疫组织化学方法、qRT-PCR方法及Western blot法检测瘢痕疙瘩组织及成纤维细胞中的SDC-1蛋白表达情况。接下来通过转染SDC-1 siRNA序列,使SDC-1的表达下降。通过CCK-8法检测敲减SDC-1对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响。Western blot法测定敲减SDC-1对迁移相关蛋白MMP-2和MMP-9蛋白表达的影响。结果 SDC-1在瘢痕疙瘩组织及成纤维细胞中呈高表达(P<0.05)。与NC siRNA组相比,SDC-1 siRNA组抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖,同时抑制MMP-9蛋白的表达(P<0.05);而两组间MMP-2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SDC-1在瘢痕疙瘩组织及成纤维细胞中高表达,敲减SDC-1可抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及迁移相关蛋白的表达,这为探讨SDC-1与瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及迁移的相关研究提供了依据。; 崔晶金哲虎金珊南美兰崔婧博金承龙; 关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞细胞增殖细胞迁移

EMT在瘢痕疙瘩中的作用研究进展被引量：1: 2021年; 上皮间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞极性丧失且发展为具有迁移和侵袭特性的间充质细胞的动态过程。EMT已被证实与伤口愈合、器官纤维化及癌症发展有关。瘢痕疙瘩的研究都专注于瘢痕疙瘩成纤维细胞,近几年来广大学者们开始注重瘢痕疙瘩角化上皮细胞侵袭周围正常皮肤的现象。有证据表明EMT与瘢痕疙瘩的侵袭性、持续生长的类肿瘤特性有关。本文重点探讨EMT与瘢痕疙瘩的关系,为瘢痕疙瘩的治疗提供了一个新方向。; 崔晶金承龙金珊金哲虎; 关键词：瘢痕疙瘩上皮间质转化细胞因子

艾司洛尔复合硝酸甘油控制性降压在肩关节镜手术中的应用被引量：1: 2013年; [目的]观察艾司洛尔复合硝酸甘油应用于肩关节镜手术中控制性降压的临床效果.[方法]选择择期行肩关节镜手术患者40例,随机分为N组(单纯硝酸甘油降压组)及EN组(艾司洛尔复合硝酸甘油降压组).N组术中泵注硝酸甘油,观察效果,调节速度,达目标血压后维持;EN组在泵注硝酸甘油的同时给予艾司洛尔静脉泵注.记录术中麻醉药物和硝酸甘油用量,观察各时间点血流动力学变化、术中出血量、手术时间、关节镜操作时间、术野质量评估及不良反应等.[结果]达目标血压及稳定后,N组硝酸甘油维持速度明显高于EN组,且N组硝酸甘油总用量明显高于EN组.降压后两组心率(HR)差异具有统计学意义(P<0.05),N组的HR显著升高,而EN组降压前、后心率无明显变化.停药后,N组出现反跳性HR加快,平均动脉压(MAP)升高(P<0.05),而EN组与降压前无明显差异,两组HR,MAP间差异均具有统计学意义(P<0.05).[结论]艾司洛尔复合硝酸甘油行控制性降压易达到目标血压,血流动力学较稳定,用药量较少且不易出现耐受,无术后反跳现象,提高手术安全性.; 崔晶李少岩; 关键词：艾司洛尔硝酸甘油控制性降压肩关节镜

SEB对人HaCaT细胞株S100A8和S100A9表达的影响: 2019年; 目的金黄色葡萄球菌肠毒素B(Staphylococcus aureus enterotoxin B,SEB)刺激HaCaT细胞后观察S100A8、S100A9、白介素-1α(IL-1ɑ)和白介素-17 (IL-17)表达的影响。进一步阐明机体组织损伤相关分子模式(damage associated molecularpatterns,DAMP)与先天免疫对AD发病的影响。方法采用MTT法检测SEB对HaCaT细胞的细胞毒性。通过蛋白免疫印迹法测定细胞内外DAMP分子S100A8、S100A9蛋白表达。用酶联免疫吸附实验检测HaCaT细胞培养液中的IL-1α、IL-17的表达情况。结果在24、48、72 h,不同浓度SEB对HaCaT细胞无毒性作用。SEB刺激组细胞内外S100A8、S100A9蛋白表达较对照组增多。在不同浓度的SEB处理下IL-1α表达水平呈上升趋势。100 ng/mL SEB刺激组较对照组相比,IL-17表达水平明显升高。结论 SEB可能通过上调DAMP分子S100A8、S100A9蛋白以及IL-1α、IL-17炎症因子的表达,参与AD的发病机制。; 崔晶金珊金承龙方宇辉朱莲花元星花金哲虎; 关键词：特应性皮炎金黄色葡萄球菌肠毒素B S100A8 S100A9

蜂毒治疗特应性皮炎的研究进展: 2023年; 特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)是一种慢性剧烈瘙痒的炎症性皮肤病,严重影响患者生活质量,其治疗的风险和不良反应时有报道。因此,需要安全的长期替代疗法。近年来,蜂毒被证明具有强大的免疫调节作用且安全性好,其作为治疗AD的替代疗法受到了关注。本文回顾了蜂毒的成分,蜂毒治疗AD抗炎抗菌的作用机制,蜂毒的不良反应,以及蜂毒的应用前景。; 张玉崔晶刘海玉金珊; 关键词：特应性皮炎蜂毒

蛋白多糖在瘢痕疙瘩中的作用: 2022年; 蛋白多糖(proteoglycans,PGs)是细胞外基质以及细胞表面和基底膜的主要成分,其中主要是多配体蛋白聚糖、双糖链蛋白聚糖、核心蛋白聚糖与瘢痕疙瘩形成有关。近年来,很多学者通过分子生物学及基因组学研究得出蛋白多糖参与瘢痕疙瘩形成过程,为瘢痕疙瘩的诊断及治疗提供了一个新方向。本文就蛋白多糖的结构及功能及其在瘢痕疙瘩形成过程中的作用进行系统综述,以期为瘢痕疙瘩的治疗提供理论依据。; 崔晶金承龙金珊金哲虎; 关键词：瘢痕疙瘩核心蛋白聚糖

皮肤无瘢痕愈合的研究现状: 2023年; 皮肤是人体最大的器官,妊娠早期的胎儿皮肤能够在损伤后自我再生,且不会形成任何瘢痕。基于成人和胎儿伤口愈合过程的不同,已经开发了许多潜在的干预方法来减少皮肤伤口的瘢痕形成。本文重点探讨伤口愈合特别是无瘢痕愈合,对预防瘢痕起到至关重要的作用。; 崔允美崔晶李今子; 关键词：胎儿成人无瘢痕愈合

A型肉毒素下调UVB诱导的HaCaT细胞炎症因子的表达被引量：1: 2019年; 目的探讨A型肉毒素是否通过MAPK信号通路下调UVB诱导的HaCaT细胞炎症因子的表达。方法培养HaCaT细胞,分为4组:对照组(未做任何处理);UVB组(80 mJ/cm^2);UVB+A型肉毒素组(80 mJ/cm^2+5 IU/mL);A型肉毒素组(5 IU/mL)。采用酶联免疫吸附试验检测HaCaT细胞培养液中的IL-6及IL-8细胞炎症因子的表达情况。通过蛋白免疫印迹法测定细胞内MAPK相关通路蛋白的表达水平。结果与UVB组相比,UVB+A型肉毒素组IL-6及IL-8细胞炎性因子释放减少。与对照组相比,UVB组p-ERK、p-JNK表达水平增加。UVB+A型肉毒素组与UVB组比较,p-ERK、p-JNK表达水平下降,而p-AKT^Ser473及p-P38无明显改变。结论A型肉毒素可能通过p-ERK、p-JNK信号通路下调UVB诱导的HaCaT细胞炎症因子的表达。; 崔晶金珊南美兰李周娜金哲虎金承龙; 关键词：A型肉毒素中波紫外线 HACAT细胞

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崔晶